Enfermedades alérgicas de los pulmones

Los pulmones son particularmente propensos a las reacciones alérgicas porque están expuestos a grandes cantidades de antígenos suspendidos en el aire, como polvos, pólenes y sustancias químicas. La exposición a polvos irritantes o a sustancias suspendidas en el aire, frecuentemente en el trabajo, aumenta la probabilidad de las reacciones alérgicas respiratorias. Sin embargo, las reacciones alérgicas en los pulmones no son sólo el resultado de la inhalación de antígenos. Se pueden producir también por la ingestión de ciertos alimentos o fármacos.

Tipos de reacciones alérgicas

El organismo reacciona frente a un antígeno creando anticuerpos. Los anticuerpos se unen al antígeno, por lo general volviéndolo inocuo. A veces, sin embargo, cuando se produce una interacción entre anticuerpo y antígeno, aparecen inflamación y daño en los tejidos. Las reacciones alérgicas se clasifican según el tipo de la lesión del tejido. Muchas reacciones alérgicas son una combinación de más de un tipo de lesión del tejido. En algunas reacciones alérgicas los linfocitos antigenoespecíficos (un tipo de glóbulo blanco) desempeñan un papel más importante que los anticuerpos.

Las reacciones de tipo I (atópicas o anafilácticas) se producen cuando un antígeno que penetra en el organismo se encuentra con las células cebadas o basófilas, un tipo de glóbulos blancos que tienen anticuerpos adheridos a su superficie y que forman parte del sistema inmunitario. Cuando el antígeno se une a estos anticuerpos de la superficie celular, las células cebadas segregan sustancias, como la histamina, que producen la dilatación de los vasos sanguíneos y la contracción de las vías aéreas. Dichas sustancias también atraen otros glóbulos blancos a la zona. Un ejemplo de una reacción de tipo I es el asma bronquial alérgica.

Las reacciones de tipo II (citotóxicas) destruyen las células porque la combinación antígeno-anticuerpo activa las sustancias tóxicas. Un ejemplo de una enfermedad causada por una reacción de tipo II es el síndrome de Goodpasture.

Las reacciones de tipo III (complejos inmunes) se producen cuando se acumula un gran número de complejos antígeno-anticuerpo. Éstos pueden provocar una inflamación extensa que daña los tejidos, particularmente las paredes de los vasos sanguíneos, creándose un proceso denominado vasculitis. El lupus eritematoso sistémico es un ejemplo de una enfermedad causada por una reacción de tipo III.

Las reacciones de tipo IV (retardadas o por mediación de células) se producen a causa de la interacción entre un antígeno y los linfocitos antígeno-específicos que liberan sustancias inflamatorias y tóxicas, atrayendo otros glóbulos blancos y lesionando el tejido normal. La prueba cutánea para la tuberculosis (prueba de la tuberculina) es un ejemplo de este tipo de reacción.

Neumonía por hipersensibilidad

La neumonía por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca, neumonitis alérgica intersticial, neumoconiosis por polvo orgánico) es una inflamación interna y externa de los pequeños sacos de aire del pulmón (alvéolos) provocada por una reacción alérgica a la inhalación de polvo orgánico o, menos frecuentemente, de sustancias químicas.

Causas

Hay muchos tipos de polvo que pueden causar reacciones alérgicas en los pulmones. Los polvos orgánicos que contienen microorganismos o proteínas al igual que sustancias químicas, como los isocianatos, pueden ocasionar una neumonía por hipersensibilidad. El “pulmón del granjero”, que resulta de la inhalación repetida de bacterias del heno enmohecido que toleran temperaturas elevadas (termófilas), es un ejemplo bien conocido de neumonía por hipersensibilidad.

Sólo un número reducido de personas que inhalan estos polvos desarrollan reacciones alérgicas y solamente una pequeña parte de aquellas personas que las desarrollan sufren daños irreversibles en los pulmones. Generalmente, una persona debe estar expuesta a dichos antígenos de modo constante o frecuente durante mucho tiempo antes de que se desarrollen la sensibilización y la enfermedad.

La lesión pulmonar parece ser consecuencia de una combinación de las reacciones alérgicas del tipo III y del tipo IV. La exposición a los polvos causa la sensibilización de los linfocitos y la formación de anticuerpos, que a su vez conducen a la inflamación de los pulmones y a la acumulación de glóbulos blancos en las paredes de los alvéolos. El tejido pulmonar sano puede ser sustituido o destruido, ocasionando la enfermedad sintomática.

Causas de la neumonia por hipersensibilidad:

Enfermedad Fuente de la partículas de polvo
Pulmón del agricultor Heno mohoso
Pulmón del cuidador de aves, pulmón del criador de palomas, pulmón del obrero del heno Excremento de paàgayos, palomas, gallinas
Pulmón del aire acondicionado Humidificadores, aparatos de aire acondicinado
Bagazosis Desechos de la caña de azúcar
Pulmón del recolector de hongos Compuestos de hongos
Pulmón del trabajador del alcornoque (suberosis) Alcornoque mohoso
Enfermedad de la corteza del arce Corteza de arce infectada
Pulmón del trabajador de la malta Cebada o malta mohosa
Secuoyasis Moho del serrín de la madera roja
Pulmón del depurador de queso Moho del queso
Enfermedad del gorgojo del trigo Harina de trigo infectada
Pulmón del obrero del café Granos de cafe
Pulmón del obrero de techo del paja Paja o junco usado en el tejado
Pulmón del trabajador químico Sustancias químicas utilizadas en la fabricación de espuma de poliuretano, moldes, aislamiento, goma sintética y materiales de embalaje

Síntomas y diagnóstico

Cuando existe hipersensibilidad a un polvo orgánico, es habitual que la persona presente fiebre, tos, escalofríos y ahogo al cabo de 4 u 8 horas de haber estado expuesta al mismo.

Otros síntomas consisten en falta de apetito, náuseas y vómitos, pero las sibilancias no son frecuentes. Si el individuo no vuelve a exponerse al antígeno, los síntomas habitualmente disminuyen en unas horas pero la recuperación completa puede tardar varias semanas.

Una forma más lenta de reacción alérgica (forma subaguda) puede producir tos y ahogo durante varios días o semanas; a veces puede ser lo bastante grave para requerir la hospitalización del afectado.

Con la neumonitis por hipersensibilidad crónica, la persona entra en contacto repetidamente con el alergeno durante meses o años, pudiéndose formar cicatrices difusas en los pulmones, hasta desarrollar un proceso denominado fibrosis pulmonar. Con el paso del tiempo se agravan los ahogos durante el ejercicio, la tos con esputo, el cansancio y la pérdida de peso. Finalmente, la enfermedad puede llevar a una insuficiencia respiratoria.

El diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad depende de la identificación del polvo o de otra sustancia que causa el proceso, lo cual puede resultar difícil. Las personas expuestas en el trabajo pueden no sentirse enfermas hasta horas después, cuando están en su casa. Un buen indicio de que el ambiente de trabajo puede ser la fuente del problema es que el sujeto se siente mal en los días laborables pero no durante el fin de semana o las vacaciones.

El diagnóstico se establece con frecuencia a raíz de una radiografía de tórax anormal. Para establecer el diagnóstico de neumonitis por hipersensibilidad también pueden contribuir las pruebas de función respiratoria que miden la capacidad pulmonar de retención de aire y las capacidades inspiratoria y espiratoria, al igual que el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico. Los análisis de sangre para detectar anticuerpos pueden confirmar la exposición al antígeno sospechoso. Cuando no es posible identificar el antígeno y el diagnóstico no está claro, se puede realiza una biopsia pulmonar (extracción de una pequeña porción de tejido pulmonar para su examen al microscopio). Es posible extraer dicha muestra durante una broncoscopia (un examen de las vías aéreas utilizando un tubo de observación), una toracoscopia (un examen de la superficie pulmonar y de la cavidad pleural usando también dicho método) o una toracotomía (una intervención en la que se abre la pared del tórax).

Prevención y tratamiento

La mejor prevención es evitar la exposición al antígeno, pero esto no es fácil en la práctica para alguien que no puede cambiar de trabajo. La eliminación o la reducción del polvo o el uso de máscaras protectoras pueden contribuir a prevenir una recidiva. El tratamiento químico del heno o de los desechos de la caña de azúcar y la utilización de sistemas de ventilación eficaces contribuyen a evitar que los trabajadores se expongan y se sensibilicen a estas materias.

Los individuos que han sufrido un episodio agudo de neumonitis por hipersensibilidad se restablecen si se evitan ulteriores contactos con la sustancia. Cuando el episodio es grave, los corticosteroides, como la prednisona, reducen los síntomas y pueden disminuir una inflamación intensa. Los episodios prolongados o repetidos pueden conducir a una enfermedad irreversible; la función respiratoria puede verse tan comprometida que el paciente llega a necesitar una terapia complementaria de oxígeno.

Neumonía eosinófila

La neumonía eosinófila, también llamada síndrome de infiltrados pulmonares con eosinofilia (IPE), constituye un grupo de enfermedades pulmonares que se caracterizan por la presencia en los pulmones y, por lo general, en el flujo sanguíneo, de numerosos eosinófilos, un tipo especializado de glóbulos blancos.

Los eosinófilos participan en la defensa inmune del pulmón. La cantidad de eosinófilos aumenta en muchas reacciones alérgicas e inflamatorias, incluyendo el asma, que con frecuencia acompañan a ciertos tipos de neumonía eosinófila. En las neumonías eosinófilas, los alvéolos y, a menudo, las vías aéreas se llenan de eosinófilos. Éstos pueden también invadir las paredes de los vasos sanguíneos y, si se manifiesta el asma, pueden obstruirse las vías aéreas constreñidas debido a la mucosidad que se produce.

No se ha podido determinar el motivo por el cual los eosinófilos se acumulan en los pulmones y, con frecuencia, no es posible tampoco identificar la sustancia causante de la reacción alérgica. Pero algunas de las causas conocidas de neumonía eosinófila son ciertos fármacos, vapores químicos e infecciones por hongos y parásitos.

Síntomas y diagnóstico

Los síntomas pueden ser leves o potencialmente mortales. La neumonía eosinófila simple (síndrome de Löffler) y otras neumonías semejantes pueden producir fiebre leve y síntomas respiratorios ligeros. El individuo puede tener tos y respiración sibilante y sentir ahogo, pero, en general, se restablece con rapidez. En ocasiones, la neumonía eosinófila puede evolucionar en pocas horas hacia una forma de insuficiencia respiratoria grave.

La neumonía eosinófila crónica es una enfermedad grave y, si no se trata, suele empeorar. Puede producirse un ahogo potencialmente mortal.

En los casos de neumonía eosinófila, se aprecia en los exámenes gran número de eosinófilos en sangre, en ocasiones hasta 10 o 15 veces su valor normal. En la radiografía de tórax generalmente pueden observarse sombras en los pulmones que son características de la neumonía. Sin embargo, a diferencia de la neumonía causada por bacterias o virus, las neumonías eosinófilas muestran típicamente sombras que aparecen y desaparecen en distintas radiografías. El examen al microscopio del esputo muestra las características acumulaciones de eosinófilos, más que las capas de granulocitos que se pueden encontrar en la neumonía bacteriana. Se pueden llevar a cabo otras pruebas complementarias para determinar las causas, especialmente si se busca una infección por hongos o parásitos; estas pruebas pueden incluir exámenes de muestras de heces al microscopio. Se puede además considerar como causa posible cualquier medicación que el paciente esté tomando.

Tratamiento

La neumonía puede ser leve y mejorar sin ningún tratamiento. Habitualmente se administra un corticosteroide como la prednisona para los casos graves. Si el paciente es también asmático, se le puede aplicar el tratamiento habitual del asma. Se empleará una farmacoterapia adecuada si la causa son lombrices u otros parásitos. Generalmente, se interrumpe cualquier medicamento que pueda causar la enfermedad.

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

La aspergilosis broncopulmonar alérgica es un trastorno pulmonar alérgico, que con frecuencia se asemeja a una neumonía; se caracteriza por asma, inflamación pulmonar y de las vías aéreas y por un valor de eosinófilos en sangre superior al normal. Se debe a una reacción alérgica a un hongo, que frecuentemente es el Aspergillus fumigatus.

El Aspergillus es un hongo que crece en el suelo, en la vegetación en descomposición, en los alimentos, en el polvo y en el agua. El sujeto que inhala el hongo puede volverse sensible y desarrollar asma alérgica.

En algunos, se puede desarrollar una reacción alérgica compleja en las vías aéreas y los pulmones. A pesar de que el hongo en realidad no invade los pulmones y no destruye directamente los tejidos, forma colonias en la mucosidad de las vías aéreas y provoca repetidas inflamaciones alérgicas en el pulmón. Los sacos de aire de los pulmones (alvéolos) se llenan principalmente con eosinófilos.

También puede haber un número elevado de células productoras de moco. En los casos avanzados, la inflamación puede hacer que las vías aéreas centrales se ensanchen de forma permanente, produciendo una enfermedad denominada bronquiectasias. Finalmente, aparecen cicatrices en los pulmones.

Pueden presentarse otras formas de aspergilosis. El Aspergillus puede invadir los pulmones y provocar neumonía grave en individuos cuyo sistema inmune es deficiente. Se trata de una infección y no de una reacción alérgica. También se puede formar una bolsa de hongos, llamada aspergiloma, en las cavidades y quistes de los pulmones con lesiones anteriores producidas por otra enfermedad, como la tuberculosis.

Síntomas y diagnóstico

Los primeros síntomas de aspergilosis broncopulmonar alérgica son por lo general los síntomas progresivos del asma, como la respiración sibilante y el ahogo, junto con unas décimas de fiebre. El afectado habitualmente no se siente bien. Pueden aparecer manchas marrones en el esputo o incluso tapones de moco. En sucesivas radiografías de tórax aparecen áreas con las mismas características de la neumonía, pero localizadas más frecuentemente en la parte superior de los pulmones. Si la enfermedad dura un tiempo, la tomografía computadorizada (TC) puede mostrar las vías aéreas ensanchadas.

Cuando se examina el esputo al microscopio se puede ver el hongo, junto con el exceso de eosinófilos. La sangre contiene un número de eosinófilos superior al valor normal y ciertos anticuerpos contra el Aspergillus.

Las pruebas cutáneas pueden demostrar la alergia de la persona al Aspergillus, pero no llegan a distinguir la aspergilosis broncopulmonar alérgica de una simple alergia al Aspergillus, la cual puede existir en el asma alérgica sin aspergilosis.

Tratamiento

Es difícil evitar el contacto con el Aspergillus dado que está en muchos lugares del medio que nos rodea. Los fármacos antiasmáticos, especialmente los corticosteroides, se usan para curar la aspergilosis broncopulmonar alérgica. Se puede prevenir el daño progresivo del pulmón con un tratamiento de prednisona por vía oral a dosis elevadas al principio, seguido de un tratamiento de larga duración a dosis más bajas. Los fármacos antimicóticos no resultan útiles porque los síntomas de la enfermedad no son consecuencia de una infección. Tampoco es recomendable la administración de preparados alergenos (desensibilización).

Como la lesión pulmonar puede empeorar sin provocar síntomas perceptibles, se debe controlar regularmente la enfermedad mediante radiografías de tórax, pruebas de función respiratoria, y determinación de los anticuerpos. Las concentraciones de los anticuerpos disminuyen una vez que se ha controlado la enfermedad.

Granulomatosis pulmonar de Wegener

La granulomatosis pulmonar de Wegener, una enfermedad potencialmente mortal, se caracteriza por una inflamación intensa que afecta a las paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis granulomatosa), los senos, los pulmones, los riñones y la piel, con formación de nódulos llamados granulomas. En algunos casos, solamente se ven afectados las fosas nasales, las vías aéreas y los pulmones.

La enfermedad origina la inflamación de los vasos sanguíneos de los pulmones y a la larga puede destruir una parte del tejido pulmonar. Se desconoce la causa de la granulomatosis de Wegener, pero puede ser una respuesta alérgica a un factor desencadenante todavía no identificado.

Síntomas y diagnóstico

La granulomatosis pulmonar de Wegener puede comenzar sin ningún síntoma o puede cursar con fiebre, pérdida de peso, una sensación de malestar generalizado, tos, ahogo y dolor torácico.

En la radiografía de tórax pueden observarse cavidades o áreas densas en los pulmones que pueden parecer un cáncer.

El diagnóstico se puede confirmar sólo con el examen al microscopio de una muestra de tejido (biopsia) de una zona afectada: piel, fosas nasales, vías aéreas o pulmones. A menudo, un análisis de sangre en personas con granulomatosis de Wegener puede detectar anticuerpos característicos, conocidos como anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.

Tratamiento

Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad puede evolucionar rápidamente hacia la muerte. En consecuencia el tratamiento debe comenzar inmediatamente después del diagnóstico. La granulomatosis pulmonar de Wegener puede responder a los corticosteroides solos, pero muchos pacientes necesitan también otros fármacos inmunodepresores, como la ciclofosfamida.

Síndrome de Goodpasture

El síndrome de Goodpasture es un trastorno alérgico poco frecuente en el que se producen hemorragias en los pulmones, junto con insuficiencia renal progresiva.

Esta enfermedad por lo general afecta a los varones jóvenes. Por razones desconocidas, los individuos que padecen el síndrome de Goodpasture producen anticuerpos contra ciertas estructuras, en el aparato filtrante de los riñones y en los sacos de aire (alvéolos) y los capilares de los pulmones. Dichos anticuerpos provocan una inflamación que interfiere con la función renal y pulmonar. Se considera que tales anticuerpos pueden ser la causa directa de la enfermedad.

Síntomas y diagnóstico

El individuo que padece esta enfermedad desarrolla típicamente ahogo y tos con emisión de sangre. Los síntomas pueden evolucionar rápidamente y empeorar. La respiración puede disminuir y puede haber una pérdida importante de sangre, al mismo tiempo que se produce una insuficiencia renal.

Los análisis complementarios muestran en la sangre los anticuerpos característicos y en la orina la presencia de sangre y proteínas. Con frecuencia la enfermedad se acompaña de anemia. Una radiografía de tórax revela zonas alteradas en ambos pulmones y una biopsia del tejido renal permite identificar depósitos microscópicos de anticuerpos con un patrón específico.

Tratamiento

Esta enfermedad puede evolucionar hacia la muerte con mucha rapidez. Para suprimir la actividad del sistema inmunitario se puede administrar corticosteroides y ciclofosfamida por vía intravenosa.

El paciente puede además someterse a la plasmaféresis, un procedimiento en el que se extrae la sangre de la circulación, luego se extraen de la misma los anticuerpos responsables de la enfermedad y se devuelve de nuevo la sangre a la circulación. La utilización precoz de esta combinación de tratamientos puede contribuir a salvar la función de los riñones y de los pulmones, porque, una vez que se ha producido el daño, éste es irreversible.

Muchos pacientes pueden necesitar un tratamiento de apoyo mientras evoluciona la enfermedad. El tratamiento puede requerir oxígeno complementario o un respirador y también transfusiones de sangre. Si los riñones fallan, es necesario someter al paciente a diálisis renal o a un trasplante de riñón.

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