Enfermedad de las arterias coronarias

La enfermedad de las arterias coronarias se caracteriza por la acumulación de depósitos de grasa en las células que revisten la pared de una arteria coronaria y, en consecuencia, obstruyen el flujo de sangre.

Los depósitos de grasa (llamados ateromas o placas) se forman gradualmente y se desarrollan irregularmente en los grandes troncos de las dos arterias coronarias principales, las que rodean el corazón y lo proveen de sangre; este proceso gradual es conocido como aterosclerosis. Los ateromas provocan un engrosamiento que estrecha las arterias. Cuando los ateromas se agrandan, algunos se rompen y quedan fragmentos libres en la circulación sanguínea o bien se forman pequeños coágulos sanguíneos sobre su superficie.

Para que el corazón se contraiga y bombee la sangre normalmente, el músculo cardíaco (miocardio) requiere una provisión continua de sangre rica en oxígeno que le proporciona las arterias coronarias. Pero cuando la obstrucción de una arteria coronaria va en aumento, se puede desarrollar una isquemia (suministro de sangre inadecuado) del músculo cardíaco que causa lesiones graves. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es la enfermedad de las arterias coronarias. Las principales complicaciones de esta enfermedad son la angina de pecho y el ataque cardíaco (infarto de miocardio).

La enfermedad de las arterias coronarias afecta a personas de todas las etnias, pero su incidencia es particularmente elevada entre los blancos. Sin embargo, la etnia en sí misma no parece ser un factor tan importante como el hábito de vida de cada individuo. Una dieta con alto contenido en grasa, el hábito de fumar y una vida sedentaria incrementan el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias.

En los países desarrollados, las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de muerte entre las personas de ambos sexos, siendo la enfermedad de las arterias coronarias la causa principal de las enfermedades cardiovasculares. El índice de mortalidad está influenciado tanto por el sexo, como por el origen étnico; es más elevado en los varones que en las mujeres, sobre todo en aquellos de edad comprendida entre los 35 y los 55 años. Después de los 55 años, el índice de mortalidad en el sexo masculino disminuye, mientras que en las mujeres sigue una tendencia ascendente. En comparación con los blancos, los índices de mortalidad entre los negros son más elevados hasta los 60 años y los de las mujeres negras son más elevados hasta la edad de 75 años.

Angina de pecho

La angina, o angina de pecho, es un dolor torácico transitorio o una sensación de presión que se produce cuando el músculo cardíaco no recibe suficiente oxígeno.

Las necesidades de oxígeno del corazón dependen del esfuerzo que debe realizar (es decir, la rapidez con que late y la fuerza de cada latido). Los esfuerzos físicos y las emociones aumentan la actividad del corazón que, por esta razón, necesita más oxígeno. Cuando las arterias se hacen más estrechas o existe una obstrucción que impide el aumento del flujo de sangre al músculo cardíaco para satisfacer la mayor necesidad de oxígeno, se puede producir la isquemia y, en consecuencia, dolor.

Depósitos de grasa en una arteria coronaria
A medida que los sedimentos grasos se acumulan en una arteria coronaria, el flujo sanguíneo se reduce y no llega oxígeno al músculo cardíaco

Depósitos de grasa en una arteria coronaria

Causas

Por lo general, la angina es el resultado de una enfermedad de las arterias coronarias. Pero también es el resultado de otras causas, como las anomalías de la válvula aórtica, especialmente la estenosis (estrechamiento de la válvula aórtica), la insuficiencia (regurgitación a través de la válvula aórtica) y la estenosis subaórtica hipertrófica. Dado que la válvula aórtica está cerca de la entrada a las arterias coronarias, estas anomalías reducen el flujo de sangre hacia las mismas. El espasmo arterial (estrechamiento súbito y transitorio de una arteria) también puede causar angina de pecho. Por otro lado, la anemia grave puede reducir el suministro de oxígeno al músculo cardíaco y desencadenar un episodio de dolor.

Síntomas

No siempre toda persona con una isquemia tiene angina de pecho. La isquemia sin angina de pecho se llama isquemia silenciosa o silente. No se ha logrado comprender hasta ahora por qué la isquemia es a veces silente.

Frecuentemente, el paciente percibe la angina de pecho como una presión o dolor debajo del esternón (el hueso del medio del pecho). El dolor también se produce en el hombro izquierdo o por debajo de la parte interna del brazo izquierdo, en la espalda, la garganta, el maxilar o los dientes y, algunas veces, en la parte inferior del brazo derecho. Muchas personas describen la sensación como malestar más que como dolor.

La angina de pecho aparece de forma característica durante un esfuerzo físico, dura sólo unos pocos minutos y desaparece con el reposo. Algunas personas la pueden predecir, puesto que conocen con qué grado de esfuerzo les aparece, pero en otras, los episodios son impredecibles. Con frecuencia, la angina de pecho es más grave cuando el esfuerzo se hace después de comer. Además, por lo general se agrava en un clima frío. Caminar contra el viento o salir de una habitación caliente hacia un espacio donde el aire sea frío puede provocar angina de pecho. El estrés emocional también puede desencadenar una angina o hacer que empeore. A veces, una emoción fuerte, aunque se esté en reposo, o una pesadilla durante el sueño provocan la aparición de angina.

La angina variante es provocada por un espasmo de las grandes arterias coronarias que recorren la superficie del corazón. Se llama variante porque se caracteriza por la aparición de dolor en reposo, no con el esfuerzo, y por la existencia de ciertos cambios en el electrocardiograma (ECG) durante el episodio de angina.

La angina inestable es una situación en la que el patrón de los síntomas de la angina cambia. Dado que las características de la angina en cada persona son por lo general constantes, cualquier cambio es importante (como un dolor más fuerte, ataques más frecuentes o ataques que se producen con menor esfuerzo físico o durante el reposo). Estos cambios en los síntomas reflejan una rápida progresión de la enfermedad de las arterias coronarias, debido a un aumento de la obstrucción de una arteria coronaria por la rotura de un ateroma o por la formación de un coágulo. El riesgo de sufrir un infarto es elevado. La angina inestable es una urgencia médica (que debe ser tratada lo antes posible).

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza a partir de la descripción de los síntomas que realiza el paciente, ya que entre las crisis e incluso durante ellas, la exploración física o el ECG pueden ser poco relevantes o incluso normales. Durante una crisis la frecuencia cardíaca puede aumentar ligeramente, la presión arterial puede elevarse y el médico puede auscultar un cambio característico del latido cardíaco con un fonendoscopio. Habitualmente, pueden detectarse cambios en el ECG, pero éste puede ser normal entre los episodios, incluso en una persona con una enfermedad grave de las arterias coronarias.

Cuando los síntomas son típicos, el diagnóstico suele ser fácil. El tipo de dolor, su ubicación y su relación con el esfuerzo, las comidas, el clima y otros factores facilitan el diagnóstico. No obstante, algunas pruebas pueden ayudar a determinar la gravedad de la isquemia y la presencia y extensión de una enfermedad de las arterias coronarias.

La prueba de esfuerzo (una prueba en la que el paciente camina sobre una cinta móvil mientras se le registra el ECG) permite la evaluación de la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias y de la capacidad del corazón para responder a la isquemia. Los resultados también pueden ser de ayuda para determinar la necesidad de una arteriografía coronaria o de una operación quirúrgica.

Los estudios con isótopos radiactivos combinados con la prueba de esfuerzo pueden proporcionar una información valiosa acerca de la angina de pecho de una persona. Las imágenes que se obtienen no sólo confirman la presencia de la isquemia, sino que también identifican la zona y la extensión del músculo cardíaco afectado, así como el volumen del flujo sanguíneo que llega al corazón.

El ecocardiograma de esfuerzo es una prueba en la que se obtienen imágenes del corazón (ecocardiogramas) por reflexión de ultrasonidos. La prueba es inocua y muestra el tamaño del corazón, los movimientos del músculo cardíaco, el flujo de sangre a través de las válvulas cardíacas y su funcionamiento. Los ecocardiogramas se obtienen en reposo y tras un ejercicio de máximo esfuerzo. Cuando existe isquemia, se observa que el movimiento de bombeo de la pared del ventrículo izquierdo es anormal.

La coronariografía (arteriografía de las arterias coronarias) puede efectuarse cuando el diagnóstico de enfermedad de las arterias coronarias o de isquemia no es seguro. Sin embargo, es más frecuente que esta prueba se utilice para determinar la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias y para evaluar si es necesario llevar a cabo un procedimiento adicional con el fin de aumentar el flujo de sangre (una cirugía de derivación coronaria o una angioplastia). En un número reducido de personas con síntomas típicos de angina y una prueba de esfuerzo anormal, la coronariografía no confirma la presencia de enfermedad de las arterias coronarias. En algunas de estas personas, las pequeñas arterias del músculo cardíaco se hallan anormalmente contraídas. Quedan muchos interrogantes acerca de este trastorno, que algunos expertos llaman síndrome X. Por lo general, los síntomas mejoran cuando se administran nitratos o fármacos betabloqueadores. El pronóstico del síndrome X es bueno.

El registro continuo del ECG con un monitor Holter (un aparato portátil de ECG que funciona con pilas) revela las anomalías que indican una isquemia silente en algunas personas. El significado de la isquemia silente es objeto de controversia, pero generalmente la gravedad de la enfermedad de las arterias coronarias determina el alcance de la isquemia silente y, en consecuencia, el pronóstico. El ECG también ayuda a diagnosticar la angina variante dado que es capaz de detectar ciertos cambios que se producen cuando la angina aparece en reposo.

La angiografía (radiografías consecutivas de las arterias efectuadas tras la inyección de un producto de contraste) puede detectar a veces un espasmo en las arterias coronarias que no tienen un ateroma. En ocasiones, se administran ciertos fármacos para producir el espasmo durante la angiografía.

Pronóstico

Los factores clave para predecir lo que puede suceder a las personas con angina incluyen la edad, la extensión de la enfermedad de las arterias coronarias, la gravedad de los síntomas y, en la mayoría de los casos, el grado de función normal del músculo cardíaco. Cuantas más sean las arterias coronarias afectadas o más grave sea su obstrucción, más desfavorable será el pronóstico. El pronóstico es sorprendentemente bueno en una persona con angina estable y una capacidad normal de bombeo (función del músculo ventricular). Una capacidad de bombeo reducida empeora el pronóstico.

Tratamiento

El tratamiento se inicia adoptando medidas preventivas de la enfermedad de las arterias coronarias, medidas que retarden su progresión o actitudes para revertirla. Debe hacerse frente a las causas conocidas de enfermedad coronaria (factores de riesgo). Se deben tratar lo antes posible los principales factores de riesgo, como la presión arterial elevada y los valores aumentados de colesterol. El hábito de fumar es el factor evitable de riesgo más importante en la enfermedad de las arterias coronarias.

El tratamiento de la angina de pecho depende de la gravedad y de la estabilidad de los síntomas. Cuando los síntomas son estables y son además leves o moderados, lo más efectivo puede ser reducir los factores de riesgo y utilizar fármacos. Cuando los síntomas se agravan rápidamente, suele aconsejarse el ingreso hospitalario inmediato y el tratamiento farmacológico. Si los síntomas no disminuyen con el tratamiento con fármacos, dieta y cambios en los hábitos de vida, se puede recurrir a una angiografía para determinar si es posible practicar una derivación de una o varias arterias coronarias o una angioplastia.

Colesterol y enfermedad de las arterias coronarias

El riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias (coronariopatía) es mayor cuando son más elevadas las concentraciones de colesterol total y de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL denominado colesterol "malo"). El riesgo de coronariopatía disminuye con concentraciones más elevadas de colesterol de lipoproteinas de alta densidad (colesterol HDL denominado "bueno").

Las dietas influyen en el valor del colesterol total y, en consecuencia, sobre el riesgo de coronariopatía. La dieta de tipo norte-americano habitual, por ejemplo, que, en los últimos años, se ha ido extendiendo a otros países, incrementa los valores de colesterol total. Un cambio de dieta (y tomar fármacos cuando el médico los prescribe) puede reducir los valores del colesterol. La disminución de las concentraciones de colesterol total y de colesterol "malo" retrasa o revierte el desarrollo de coronariopatia.

Los beneficios de la disminución de los niveles del colesterol "malo" son mayores en los pacientes que tienen otros factores de riesgo de coronariopatía, como presión arterial elevada, tabaquismo, obesidad, hábitos sedentarios, altos valores de trigliceridos, predisposición genética y esteroides masculinos (andrógenos). Dejar de fumar, bajar la presión arterial, perder peso y hacer más ejercicio disminuyen el riesgo de coronariopatía.

Tratamiento de la angina estable

El tratamiento tiene como objeto prevenir o reducir la isquemia y minimizar los síntomas. Hay cuatro tipos de fármacos disponibles: los betabloqueadores, los nitratos, los antagonistas del calcio y los fármacos antiplaquetarios.

Los betabloqueadores interfieren los efectos de las hormonas adrenalina y noradrenalina sobre el corazón y otros órganos. En reposo, estos fármacos reducen la frecuencia cardíaca; durante el ejercicio, limitan el incremento de la frecuencia cardíaca y de ese modo reducen la demanda de oxígeno. Los betabloqueadores y los nitratos han demostrado reducir la incidencia de infarto y muerte súbita, mejorando los resultados a largo plazo en las personas con una enfermedad de las arterias coronarias.

Los nitratos , como la nitroglicerina, son fármacos vasodilatadores. Pueden administrarse tanto los de acción corta como los de acción prolongada. Un comprimido de nitroglicerina colocado debajo de la lengua (administración sublingual), por lo general, alivia un episodio de angina en uno a tres minutos; los efectos de este nitrato de acción corta duran 30 minutos. Las personas con angina estable crónica deben llevar siempre consigo comprimidos de nitroglicerina o nitroglicerina en aerosol. También es útil tomar un comprimido antes de alcanzar un nivel de esfuerzo que, se sabe, desencadenará una angina. La nitroglicerina también puede emplearse de forma que el comprimido se disuelva sobre las encías o inhalándola con un vaporizador oral, pero la administración sublingual es la más frecuente. Los nitratos de acción prolongada se toman de 1 a 4 veces al día. También son efectivos en forma de parches dérmicos o crema, en las que el fármaco se absorbe a través de la piel a lo largo de muchas horas. Los nitratos de acción prolongada tomados de forma regular pronto pierden su efectividad sobre los síntomas. Por ello, se recomiendan períodos de 8 a 12 horas sin tomar el fármaco para mantener la eficacia del mismo a largo plazo.

Los antagonistas del calcio evitan que los vasos sanguíneos se contraigan y así contrarrestan el espasmo de las arterias coronarias. También son eficaces en el tratamiento de la angina variante. Algunos antagonistas del calcio, como el verapamilo y el diltiazem, pueden retardar el ritmo cardíaco. Este efecto puede ser útil en algunos casos y estos fármacos pueden combinarse con un betabloqueador para prevenir los episodios de taquicardia (frecuencia cardíaca demasiado rápida).

La administración de fármacos antiplaquetarios , como la aspirina, es otro de los tratamientos posibles. Las plaquetas son fragmentos de células que circulan por la sangre y son importantes para la formación del coágulo y para la respuesta de los vasos sanguíneos a las lesiones. Pero cuando las plaquetas se acumulan en los ateromas de la pared arterial, se forman coágulos (trombos) que pueden estrechar u obstruir la arteria y causar un infarto. La aspirina se une irreversiblemente a las plaquetas y no las deja adherirse sobre las paredes de los vasos sanguíneos; por consiguiente, la aspirina reduce el riesgo de muerte por enfermedad de las arterias coronarias. Para la mayoría de las personas con esta enfermedad, se recomienda tomar, diariamente, un comprimido de aspirina infantil, la mitad de una para adultos o un comprimido entero para adultos. Las personas que tienen alergia a la aspirina pueden tomar ticlopidina como alternativa.

Tratamiento de la angina inestable

Por lo general, las personas con angina inestable son hospitalizadas, para que pueda controlarse el tratamiento farmacológico y se apliquen otras terapias si fuera necesario. Estos pacientes reciben fármacos que reducen la tendencia de la sangre a coagular. Pueden administrarse heparina (un anticoagulante que reduce la coagulación sanguínea) y aspirina. También se prescriben betabloqueadores y nitroglicerina por vía intravenosa para reducir la sobrecarga del corazón. Si los fármacos no son eficaces, puede requerirse una arteriografía y una angioplastia o una cirugía de derivación coronaria (bypass).

Cirugía de derivación (bypass) de las arterias coronarias: este tipo de cirugía, habitualmente llamada cirugía de bypass, es altamente efectiva en los casos de angina y enfermedad de las arterias coronarias que todavía no se ha extendido totalmente. Esta intervención quirúrgica puede aumentar la tolerancia al ejercicio, reducir los síntomas y disminuir la dosis requerida de un fármaco. La cirugía de derivación es el tratamiento de elección cuando un paciente sufre angina grave y no ha obtenido ningún beneficio del tratamiento farmacológico, tiene un corazón que funciona normalmente, no ha sufrido ningún infarto previo y no padece ninguna otra enfermedad que contraindique la cirugía (como una enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Dadas estas características, el riesgo de muerte es del uno por ciento o aun menor y la probabilidad de lesión cardíaca (como un infarto) durante la operación es inferior al 5 por ciento. En alrededor del 85 por ciento de los casos, se obtiene un completo o notable alivio de los síntomas después de la intervención. El riesgo de la cirugía es un poco más elevado para las personas con una capacidad reducida de bombeo del corazón (función ventricular izquierda disminuida), con un músculo cardíaco lesionado por un infarto previo u otros trastornos cardiovasculares.

La intervención quirúrgica consiste en conectar un trozo de vena (injerto) o de arteria desde la aorta (la arteria principal que lleva la sangre desde el corazón hacia el resto del organismo) a la arteria coronaria, evitando la zona obstruida.

Las venas para el injerto se extraen, por lo general, de la pierna. Los cirujanos también utilizan, habitualmente, por lo menos una arteria como injerto, que se extrae de debajo del esternón (hueso del medio del pecho). Estas arterias raramente se afectan por la enfermedad de las arterias coronarias y en más del 90 por ciento de los casos sigue funcionando de forma adecuada 10 años después de su implantación. Los injertos de venas se obstruyen gradualmente y, al cabo de 5 años, la obstrucción es completa en un tercio de las personas o más. Además de reducir los síntomas de angina, esta intervención quirúrgica mejora el pronóstico en ciertas personas, especialmente en aquellas con una enfermedad grave.

Angioplastia coronaria: las razones por las cuales se practica la angioplastia son similares a las del bypass. No todas las obstrucciones de las arterias coronarias son aptas para la angioplastia debido a su localización, longitud, grado de calcificación u otras características. Por ello, se ha de determinar cuidadosamente si el paciente es un buen candidato para este procedimiento.

Cirugía de derivación coronaria (bypass coronario)

Bypass coronario

El procedimiento comienza con una punción de una gran arteria periférica, generalmente la arteria femoral de la pierna, con una aguja gruesa. Luego se introduce un largo hilo guía dentro del sistema arterial a través de la aguja, hasta llegar a la aorta y finalmente hasta el interior de la arteria coronaria obstruida. A continuación, se introduce un catéter con un pequeño globo inflable en el extremo, que es guiado por el hilo hasta dentro de la arteria coronaria enferma. El catéter se posiciona de modo tal que el globo quede al nivel de la obstrucción; a continuación, se infla durante varios segundos. La insuflación se repite varias veces. Es necesaria una monitorización cuidadosa durante el procedimiento porque el balón inflado obstruye momentáneamente el flujo de la arteria coronaria. Esta obstrucción puede producir cambios en el ECG y síntomas de isquemia en algunas personas. El globo inflado comprime el ateroma, dilata la arteria y desgarra parcialmente las capas internas de la pared arterial. Si la angioplastia es efectiva, la obstrucción se reduce de forma notable. Entre el 80 y el 90 por ciento de las arterias obstruidas en que se consigue situar el globo se elimina la obstrucción.

Alrededor del uno al dos por ciento de las personas mueren durante una angioplastia y del 3 al 5 por ciento sufren infartos no mortales. La cirugía de derivación coronaria (bypass) es necesaria inmediatamente después de la angioplastia en el 2 al 4 por ciento de los casos. En cerca del 20 al 30 por ciento de los pacientes, la arteria coronaria se obstruye de nuevo a los 6 meses (con frecuencia en las primeras semanas posteriores al procedimiento). A menudo la angioplastia se repite y permite un buen control de la enfermedad durante largo tiempo. Para mantener abierta la arteria tras la angioplastia, se utiliza un dispositivo de malla de alambre que se inserta en la luz de la arteria. Este procedimiento parece reducir a la mitad el riesgo de una nueva obstrucción arterial.

Pocos estudios han comparado los resultados de la angioplastia con el tratamiento farmacológico. Se cree que los índices de éxito de la angioplastia son similares a los de la cirugía de bypass. En un estudio que compara estas dos técnicas, el tiempo de restablecimiento fue más breve después de la angioplastia y los riesgos de muerte y de infarto permanecieron casi iguales durante los dos años del estudio.

Angioplastia

Angioplastia
Mediante la punción de una de las grandes arterias (en general la arteria femoral), se introduce en el sistema arterial un catéter con un globo en una extremidad y se dirige hacia el interior de la arteria coronaria obstruida. A continuación, se infla el globo para comprimir la placa contra la pared arterial y, de este modo, dilatar la arteria.

En la actualidad, se están experimentando diversas técnicas para extirpar los ateromas, como el uso de dispositivos para reducir de tamaño las obstrucciones gruesas, fibrosas y calcificadas. Sin embargo, todas estas técnicas, incluidas la cirugía de bypass y la angioplastia, son solamente medidas mecánicas para corregir el problema inmediato, ya que no curan la enfermedad subyacente. Para mejorar el pronóstico de una forma global, es necesario modificar los factores de riesgo.

Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es una urgencia médica en la que parte del flujo sanguíneo que llega al corazón se ve reducido o interrumpido de manera brusca y grave y, en consecuencia, se produce una destrucción (muerte) del músculo cardíaco (miocardio) por falta de oxígeno.

Algunas personas usan el término ataque cardíaco de una forma amplia, aplicándolo a otras dolencias cardíacas. Pero en este capítulo, el término se refiere específicamente a un infarto del miocardio.

Causas

El infarto agudo de miocardio se produce generalmente cuando la obstrucción de una arteria coronaria restringe gravemente o interrumpe el suministro de sangre a una región del corazón. Si el suministro es interrumpido o reducido significativamente durante más de unos pocos minutos, se destruye el tejido cardíaco.

La capacidad del corazón para seguir bombeando después de un ataque cardíaco depende directamente de la extensión y localización del tejido lesionado (infarto). Debido a que cada arteria coronaria alimenta una determinada sección del corazón, la localización de la lesión depende de la arteria obstruida. Si la lesión afecta a más de la mitad del tejido cardíaco, el corazón, por lo general, no puede funcionar y es probable que se produzca una grave incapacidad o la muerte. Incluso cuando la lesión es menos extensa, el corazón puede no ser capaz de bombear adecuadamente; se produce entonces una insuficiencia cardíaca o un shock (que es un cuadro aún más grave). El corazón lesionado puede agrandarse, en parte para compensar la disminución de la capacidad de bombeo (un corazón más grande late más enérgicamente). El agrandamiento puede también reflejar la propia lesión del músculo cardíaco. Cuando, después de un infarto, el corazón se agranda, el pronóstico es peor que cuando el corazón conserva su tamaño normal.

La causa más frecuente de obstrucción de una arteria coronaria es un coágulo sanguíneo. Por lo general, la arteria está ya parcialmente estrechada por ateromas. Un ateroma puede romperse o desgarrarse y crear más obstrucción, lo que provoca la formación de un coágulo. El ateroma roto no sólo disminuye el flujo de sangre a través de una arteria, sino que también hace que las plaquetas se vuelvan más adherentes y ello aumenta aún más la formación de coágulos.

Una causa infrecuente de infarto es un coágulo que proceda del mismo corazón. A veces, se forma en el corazón un coágulo (émbolo), que se desprende y se fija en una arteria coronaria. Otra causa infrecuente es un espasmo de una arteria coronaria que interrumpa el flujo sanguíneo Los espasmos pueden ser causados por drogas como la cocaína o por el consumo de tabaco, pero a veces la causa es desconocida.

Síntomas

Aproximadamente dos de cada tres personas que tienen infarto refieren haber tenido angina de pecho intermitente, disnea o fatiga unos pocos días antes. Los episodios de dolor pueden volverse más frecuentes, incluso con un esfuerzo físico cada vez menor. La angina inestable puede acabar en un infarto. Por lo general, el síntoma más típico es el dolor en el medio del pecho que se extiende a la espalda, el maxilar, el brazo izquierdo o, con menor frecuencia, al brazo derecho. Puede ser que el dolor aparezca en una o varias de estas localizaciones y, en cambio, no en el pecho. El dolor de un infarto es similar al de la angina de pecho pero en general es más intenso, dura más tiempo y no se calma con el reposo o la administración de nitroglicerina. Con menor frecuencia, el dolor se percibe en el abdomen y puede confundirse con una indigestión, sobre todo porque el eructo puede aliviarlo de forma parcial o transitoria.

Otros síntomas incluyen una sensación de desvanecimiento y un pesado martilleo del corazón. Los latidos irregulares (arritmias) pueden interferir gravemente con la capacidad de bombeo del corazón o provocar la interrupción del mismo (paro cardíaco), conduciendo a la pérdida de consciencia o la muerte.

Durante un infarto, el paciente puede sentirse inquieto, sudoroso, ansioso y experimentar una sensación de muerte inminente. En ocasiones, los labios, las manos o los pies se vuelven ligeramente azules (cianosis). También puede observarse desorientación en los ancianos.

A pesar de todos estos posibles síntomas, hasta una de cada cinco personas que sufren un infarto tiene solamente síntomas leves o puede que ninguno en absoluto. Este infarto silente puede que sólo se detecte algún tiempo después de practicarse un electrocardiograma (ECG) por cualquier otro motivo.

Dolor precordial: posibles puntos de irradiación del dolor

Dolor precordial

Diagnóstico

Cuando un varón de más de 35 años o una mujer mayor de 50 presenta un dolor en el pecho, el médico habitualmente considera la posibilidad de un infarto. Pero varios otros cuadros pueden producir un dolor similar: una neumonía, un coágulo en el pulmón (embolia pulmonar), la inflamación de la membrana que rodea el corazón (pericarditis), una fractura de costilla, un espasmo del esófago, una indigestión o dolor en los músculos del pecho después de una lesión o de un esfuerzo. Un ECG y ciertos análisis de sangre confirman, por lo general, el diagnóstico de infarto en unas pocas horas.

El ECG es la prueba diagnóstica inicial más importante cuando se sospecha un infarto agudo de miocardio. En muchos casos, muestra inmediatamente que una persona está teniendo un infarto. Según el tamaño y la localización de la lesión del músculo cardíaco, pueden verse diferentes anomalías en el ECG. En caso de trastornos cardíacos previos que hubieran alterado el ECG, la lesión en curso será más difícil de detectar. Si varios ECG efectuados en el transcurso de varias horas son normales, es improbable que se trate de un infarto, aunque ciertos análisis de sangre y otras pruebas pueden ayudar a determinar el diagnóstico.

La medición de las concentraciones de ciertas enzimas en la sangre es útil para diagnosticar un infarto. La enzima CK-MB se encuentra normalmente en el músculo cardíaco y, cuando éste se lesiona, es liberada dentro de la sangre. A las 6 horas de un infarto ya se detectan concentraciones elevadas en la sangre y persisten durante un período de 36 a 48 horas. Las concentraciones de esta enzima se determinan en el momento del ingreso en el hospital y luego durante 6 a 8 horas durante las 24 horas siguientes.

Cuando el ECG y la determinación de CK-MB no proporcionan suficiente información, puede realizarse un ecocardiograma o un estudio radioisotópico. Los ecocardiogramas pueden mostrar una reducción de la movilidad de una parte de la pared ventricular izquierda (la cavidad del corazón que bombea la sangre al cuerpo), lo que sugiere una lesión por infarto. Las imágenes con isótopos radiactivos pueden evidenciar una reducción persistente del flujo de sangre en una región del músculo cardíaco, lo que sugiere la existencia de una cicatriz (tejido muerto) causada por un infarto.

Tratamiento

Un infarto agudo de miocardio es una urgencia médica. La mitad de las muertes por infarto se produce en las primeras 3 o 4 horas tras el comienzo de los síntomas. Cuanto antes se inicie el tratamiento, mayores serán las probabilidades de supervivencia. Cualquier persona que tenga síntomas que sugieran un infarto, debería consultar a un médico de inmediato.

Generalmente, la persona con un presunto infarto suele ingresar en un hospital equipado con una unidad coronaria. La frecuencia cardíaca, la presión arterial y el oxígeno en la sangre son atentamente vigilados para evaluar el grado de daño al corazón. El personal de enfermería de estas unidades está especialmente entrenado para asistir a los pacientes con trastornos cardíacos y para tratar las urgencias cardíacas.

Complicaciones del infarto agudo de miocardio

Una persona que padece un infarto puede experimentar alguna de las siguientes complicaciones: rotura del miocardio, coágulos sanguíneos, insuficiencia cardíaca o shock, arritmias o pericarditis.

Rotura del miocardio

Debido a la debilidad del músculo cardíaco lesionado, a veces se rompe por la presión de la propia actividad del corazón al contraerse. Hay dos partes del corazón suceptibles de rotura durante o después de un infarto: la pared del músculo cardíaco y los músculos que controlan la apertura y el cierre de la válvula mitral. Si estos músculos se rompen, la válvula no puede funcionar y el resultado es una insuficiencia cardíaca grave repentina.

El músculo cardíaco se puede romper en la pared que separa los dos ventrículos (septum o tabique) o en la pared externa cardíaca. Aunque las roturas del tabique pueden repararse quirúrgicamente, las de la pared externa casi siempre tienen unm desenlace mortal rápido.

Un desenlace más frecuente es la contracción inadecuada del músculo cardíaco lesionado por un infarto incluso cuando no haya sido desgarrado o roto. El músculo dañado es reemplazado por un tejido fibroso (cicatriz), que se contrae muy poco o no se contrae del todo. En ocasiones, parte de la pared cardíaca se expande o sobresale cuando debería contraerse. Los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA) reducen la extensión de estas zonas anormales.

El músculo dañado puede convertirse en una ligera protuberancia (aneurisma) en la pared cardiaca. Aunque se puede sospechar un aneurisma a partir de los resultados anómalos de una electrocardiograma (ECG), es necesario un ecocardiograma para confirmar el diagnóstico.

Estos aneurismas no se rompen, pero pueden causar episodios de arritmia y disminuir la capacidad de bombeo del corazón. Debido a que la sangre fluye con más lentitud por los aneurismas, se pueden formar coágulos sanguíneos en las cavidades cardíacas.

Coágulos sanguíneos

Se forman coágulos en el corazón en el 20 al 60 por ciento de los casos de infarto. En cerca del 5% de los afectados, se pueden desprender partes de los coágulos, trasladarse por las arterias, fijarse en los pequeños vasos sanguíneos por todo el cuerpo y, en cosecuencia, obstruir el suministro de sangre a una parte del cerebro (causando un ictus) u a otros organos. Un ecocardiograma puede detectar los coágulos que se están formando en el corazón o facilitar la valoración de los factores de predisposición, como una zona del ventrículo izquierdo cuya contracción es poco eficaz. Con frecuencia, se administran anticoagulantes, como la heparina y la warfarina para evitar la formación del coágulo. el tratamiento habitualmente se sigue durante 3 a 6 meses después del infarto agudo de miocardio.

Tratamiento inicial

Por lo general, se administra inmediatamente un comprimido masticable de aspirina. Esta terapia aumenta las probabilidades de supervivencia al reducir el coágulo en la arteria coronaria. Debido a que la disminución del trabajo del corazón también contribuye a limitar la lesión, se administra un betabloqueador para retardar la frecuencia cardíaca y, al mismo tiempo, conseguir que el corazón tenga que esforzarse menos para bombear la sangre hacia todo el organismo.

A menudo, se suministra oxígeno a través de una máscara o de un tubo con los extremos introducidos en las ventanas nasales. Esta terapia aumenta la presión del oxígeno en la sangre, lo cual proporciona más oxígeno al corazón y permite que la lesión del tejido cardíaco se limite lo máximo posible.

Si se elimina la obstrucción de la arteria coronaria rápidamente, se puede salvar el tejido cardíaco. Para lograr este objetivo a menudo se intenta la disolución de los coágulos sanguíneos en una arteria mediante un tratamiento trombolítico; éste comprende la utilización de fármacos como la estreptoquinasa, la uroquinasa o el activador tisular del plasminógeno. Para ser eficaces, los fármacos deben administrarse por vía intravenosa dentro de las primeras 6 horas desde el inicio de los síntomas de infarto. Después de este tiempo, algunas lesiones ya son permanentes, por lo que la reperfusión de la arteria probablemente ya no sea útil. El tratamiento precoz aumenta el flujo de sangre en el 60 al 80 por ciento de los casos y permite que la lesión del tejido cardíaco sea mínima. La aspirina, que evita que las plaquetas formen coágulos sanguíneos, o la heparina, que también interrumpe la coagulación, pueden aumentar la eficacia del tratamiento trombolítico.

Debido a que la terapia trombolítica puede causar hemorragias, generalmente no se administra a las personas que tienen hemorragia gastrointestinal, hipertensión grave, un ictus reciente o a las que se han sometido a una operación quirúrgica durante el mes previo al infarto. La gente de edad avanzada que no padece ninguna de estas afecciones también pueden someterse con seguridad a este tratamiento.

Algunos centros especializados en el tratamiento cardiovascular utilizan la angioplastia o la cirugía de derivación (bypass) de las arterias coronarias inmediatamente después del infarto, en lugar de administrar fármacos trombolíticos.

Si los fármacos utilizados para aumentar el flujo sanguíneo de las arterias coronarias no alivian también el dolor y el malestar del paciente, se inyecta morfina. Este fármaco tiene un efecto calmante y reduce el trabajo del corazón. La nitroglicerina puede calmar el dolor al reducir el trabajo del corazón; por lo general, en un primer momento se administra por vía intravenosa.

Tratamiento posterior

Debido a que la excitación, el esfuerzo físico y el malestar emocional someten el corazón al estrés y lo hacen trabajar más intensamente, la persona que acaba de tener un infarto debería guardar cama en una habitación tranquila durante algunos días. Las visitas suelen limitarse a miembros de la familia y amigos íntimos. Se puede ver la televisión siempre y cuando los programas no causen estrés. Dado que fumar es el principal factor de riesgo para la enfermedad de las arterias coronarias y el infarto, en casi todos los hospitales está prohibido fumar y especialmente en las unidades coronarias. Además, un infarto es una razón convincente para abandonar este hábito.

Los enemas intestinales y los laxantes suaves pueden utilizarse para evitar el estreñimiento. Si la persona no puede orinar o bien debe controlarse la cantidad de orina producida, se utiliza una sonda vesical.

El nerviosismo y la depresión son frecuentes tras un infarto. Debido a que un gran nerviosismo puede aumentar la actividad del corazón, puede administrarse un tranquilizante ligero. Para hacer frente a una depresión ligera y a una negación de la enfermedad, que son frecuentes tras sufrir un infarto, conviene que los pacientes y sus familiares y amigos hablen de todo lo que les preocupe con los médicos, el personal de enfermería y los asistentes sociales.

Los fármacos denominados inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) pueden reducir el aumento de tamaño del corazón en muchos pacientes que sufren un infarto. Por consiguiente, estos medicamentos se administran sistemáticamente a los pacientes pocos días después del infarto.

Pronóstico y prevención

Las personas que sobreviven algunos días tras un infarto, por lo general, pueden esperar un completo restablecimiento, aunque un 10 por ciento fallecerán antes de transcurrido un año. Las muertes se producen, habitualmente, en los primeros 3 o 4 meses, típicamente en pacientes que continúan teniendo angina de pecho, arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca.

Para valorar si una persona tendrá más trastornos cardíacos en el futuro o si necesitará un tratamiento adicional, se pueden llevar a cabo ciertas pruebas. Por ejemplo, puede utilizarse un monitor Holter para registrar un ECG durante 24 horas, con lo que el médico podrá detectar si se producen arritmias o episodios de isquemia silenciosa. Una prueba de esfuerzo (en la que el paciente corre sobre una cinta móvil mientras se registra un ECG) antes o poco después del alta del hospital puede contribuir a determinar el estado del corazón tras el infarto y si la isquemia continúa. Si estas pruebas revelan la presencia de arritmias o isquemia, es recomendable un tratamiento farmacológico. Si la isquemia persiste, puede realizarse una arteriografía coronaria para evaluar la posibilidad de una angioplastia o de una operación de derivación (bypass) para restablecer el flujo sanguíneo al corazón.

Tras un infarto de miocardio, muchos médicos recomiendan tomar un comprimido de aspirina infantil, la mitad de un comprimido para adultos o un comprimido completo para adultos. Debido a que la aspirina evita que las plaquetas formen coágulos, reduce también el riesgo de muerte y el riesgo de un segundo infarto en un 15 a un 30 por ciento. Las personas con alergia a la aspirina pueden tomar ticlopidina. Así mismo, se prescriben betabloqueadores porque disminuyen el riesgo de muerte en un 25 por ciento. Cuanto más grave es el infarto, más beneficios se obtendrán de la administración de estos fármacos. Sin embargo, algunas personas no toleran los efectos secundarios y tampoco se obtienen efectos beneficiosos en todos los casos.

Rehabilitación

La rehabilitación cardíaca es una parte importante del restablecimiento. El reposo en cama durante más de 2 o 3 días provoca un rápido deterioro físico y a veces depresión y una sensación de desamparo. Salvo complicaciones, los pacientes con un infarto por lo general mejoran progresivamente y pueden, después de dos o tres días, sentarse, hacer ejercicios pasivos, caminar hasta el baño y hacer trabajos ligeros o leer. Los pacientes son dados de alta, por lo general, en una semana o antes.

En las 3 a 6 semanas siguientes, la persona debería aumentar la actividad paulatinamente. La mayoría puede reanudar la actividad sexual sin peligro una o dos semanas después del alta. Si no se producen disnea ni dolor de pecho, las actividades normales pueden reanudarse de forma completa al cabo de unas 6 semanas.

Después de un infarto del corazón, el médico y el paciente deberían hablar acerca de los factores de riesgo que contribuyen a la enfermedad de las arterias coronarias, sobre todo aquellos que el paciente puede cambiar. Dejar de fumar, reducir el peso, controlar la presión arterial, reducir los valores sanguíneos del colesterol con una dieta o con medicación y realizar ejercicios aeróbicos diariamente son medidas que disminuyen el riesgo de padecer una enfermedad de las arterias coronarias.

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