Problemas en recién nacidos y lactantes

Un bebé que nace al término del embarazo ha permanecido entre 37 y 42 semanas en el útero; uno nacido antes de las 37 semanas es considerado prematuro, y uno que haya nacido después de las 42 semanas se considera "nacido después de término" (o posmaduro). En los tres casos se prevén problemas de tipo diferente.

Prematuridad

La prematuridad es un proceso que afecta al desarrollo del bebé nacido antes de que se hayan cumplido 37 semanas de gestación.

La prematuridad, especialmente en caso de ser extrema, es la causa principal de los problemas e incluso de la muerte tras el parto. Algunos de los órganos internos del bebé pueden no haberse desarrollado completamente, lo que le expone a un riesgo mayor de padecer determinadas enfermedades.

Rasgos físicos de un niño prematuro

  • Tamaño pequeño.
  • Bajo peso al nacer.
  • Piel delgada, brillante y rosada.
  • Venas visibles bajo la piel.
  • Poca grasa debajo de la piel.
  • Cabello escaso.
  • Orejas delgadas y blandas.
  • Cabeza relativamente grande.
  • Escaso desarrollo del tejido pulmonar.
  • Músculos débiles y actividad física reducida (un niño prematuro tiende a no mover los brazos y las piernas como lo hace un niño nacido a término).
  • Reflejos de succión y deglución escasos.
  • Respiración irregular.
  • Escroto pequeño, con pocos pliegues (varones).
  • Los labios mayores aún no cubren los labios menores (niñas).

En general, se desconoce la razón por la cual un bebé nace prematuramente. Sin embargo, el riesgo de un parto prematuro es mayor en las mujeres solteras con menores ingresos y escasa educación. El cuidado prenatal inadecuado, una nutrición deficiente o una enfermedad o infección no tratadas durante el embarazo también exponen a la mujer a un elevado riesgo de parto prematuro. Por razones desconocidas, las mujeres de etnia negra son más propensas a tener un parto prematuro que las pertenecientes a otros grupos étnicos.

Si el cuidado médico se inicia al comienzo del embarazo, el riesgo de parto prematuro disminuye y, en caso de que éste se presente, mejora el pronóstico. Si las contracciones prematuras y el parto precoz parecen evidentes, el médico puede administrar medicamentos tocolíticos para detener el parto temporalmente y corticosteroides para acelerar la maduración de los pulmones del feto.

El desarrollo adecuado de los pulmones es fundamental para el recién nacido. Para que el bebé pueda respirar por sí mismo, los sacos de aire (alvéolos) de los pulmones deben ser capaces de llenarse de aire en el momento de nacer y permanecer abiertos. Logran hacerlo debido, en gran medida, a una sustancia llamada surfactante, que se produce en los pulmones y reduce la tensión superficial. Los bebés prematuros no suelen producir suficiente surfactante y, en consecuencia, los sacos de aire de los pulmones no permanecen abiertos. Entre una inspiración y otra, los pulmones sufren un colapso completo. La enfermedad resultante, el síndrome del distrés respiratorio, puede provocar otros problemas significativos, que en algunos casos llegan incluso a ser mortales. Los bebés con este síndrome requieren tratamiento con oxígeno; si la enfermedad es grave, se ponen en un respirador artificial y se tratan con surfactante, que puede administrarse directamente mediante un tubo introducido en la garganta del bebé (tráquea).

Además de unos pulmones inmaduros, un bebé prematuro tiene un desarrollo cerebral incompleto, lo cual contribuye a provocar pausas en la respiración (apnea), debido a que el centro respiratorio del cerebro puede ser inmaduro. Es posible utilizar medicinas para reducir la frecuencia de la apnea y el bebé se recuperará a medida que el cerebro madure. Un cerebro muy inmaduro es vulnerable a hemorragias o a lesiones si se interrumpe el suministro de oxígeno o de sangre. Aun cuando exista hemorragia cerebral, la mayoría de los bebés prematuros se desarrolla normalmente, a menos que presenten una lesión cerebral grave.

El desarrollo prematuro del cerebro puede impedir inicialmente que el bebé succione y trague normalmente. Muchos bebés prematuros se alimentan por vía intravenosa al principio y luego pasan a la alimentación con leche suministrada a través de un tubo que llega al estómago. A las 34 semanas de edad, deben ser capaces de tomar la leche del pecho materno o de un biberón. Inicialmente, el reducido tamaño del estómago puede limitar la cantidad que se les puede administrar en cada lactación; cuando es demasiada, el bebé la vomita.

Los bebés prematuros son particularmente propensos a sufrir fluctuaciones en los valores de azúcar (glucosa) en sangre (ya sean altos o bajos).

El sistema inmune de los bebés prematuros no se encuentra totalmente desarrollado. No han recibido el complemento necesario de anticuerpos contra las infecciones, que les proporciona su madre a través de la placenta. El riesgo de contraer infecciones graves, sobre todo las que afectan al flujo sanguíneo (sepsis), es considerablemente más alto en los bebés prematuros que en los nacidos a término. También son más propensos a contraer enterocolitis necrosante (una inflamación muy grave del intestino).

Antes del nacimiento, los productos de desecho del feto atraviesan la placenta y son excretados por la madre. Después del parto, los riñones y el intestino deben hacerse cargo de esta función. La función renal en un bebé sumamente prematuro es limitada, pero mejora a medida que los riñones maduran. Después del parto, el bebé necesita un funcionamiento hepático normal, además del intestinal, para excretar bilirrubina (pigmento amarillo derivado de la destrucción normal de los glóbulos rojos) por las heces. La mayoría de los recién nacidos, sobre todo los prematuros, presenta un aumento temporal en la concentración de bilirrubina en sangre que puede causar ictericia. Dicho incremento se produce porque su función hepática carece de suficiente madurez y, además, porque no poseen la misma capacidad de ingerir alimentos y tienen menos movimientos intestinales que los bebés mayores. Los niveles muy altos de bilirrubina pueden producir querníctero, una forma de lesión cerebral. Sin embargo, la mayoría de los bebés tiene algo de ictericia, que no es grave y desaparece a medida que mejoran tanto su alimentación como sus movimientos intestinales.

Habitualmente, los bebés prematuros son colocados en una incubadora, ya que pierden calor rápidamente y tienen dificultades para mantener la temperatura normal del cuerpo.

Bebé nacido después de término

Los nacimientos después de término (posmaturidad) son aquellos en los que el embarazo dura más de 42 semanas.

En general, se desconoce la razón por la que un feto permanece en el útero durante un período superior a la duración normal (entre 38 y 42 semanas).

La placenta empieza a encogerse y su función disminuye a medida que el embarazo se acerca a su final (40 semanas), lo cual se acentúa en el curso de las semanas posteriores al término de este plazo. El feto puede tener que usar sus propias reservas de grasa e hidratos de carbono para obtener energía, puesto que la placenta es cada vez menos capaz de proporcionarle los nutrientes necesarios. En consecuencia, el índice de crecimiento disminuye. Si la placenta no puede proporcionar suficiente oxígeno durante el parto, puede producirse sufrimiento fetal, que expone al feto a un riesgo de lesión cerebral y de otros órganos. Esta lesión es probablemente el mayor riesgo para un bebé posmaduro y para prevenir tales problemas muchos médicos inducen el parto si el embarazo excede las 42 semanas.

Existen varios problemas característicos de los bebés nacidos después de término. Son propensos a tener bajas concentraciones de azúcar (glucosa) en sangre después del parto, porque las reservas de energía se reducen en el momento del nacimiento y pueden ser incluso más bajas si el suministro de oxígeno durante el parto ha sido escaso. Estos bebés también son más propensos a desarrollar el síndrome de aspiración de meconio.

Bebé pequeño para su edad gestacional

Un bebé más pequeño de lo normal para el tiempo que ha pasado en el útero, ya sea prematuro, nacido a término o posmaduro, se considera pequeño para su edad gestacional.

Un recién nacido puede ser pequeño al nacer debido a factores hereditarios (padres pequeños o un trastorno genético) o porque la placenta no ha funcionado bien y no ha suministrado al feto nutrientes y oxígeno suficientes. La placenta puede haber funcionado mal si durante el embarazo la madre tenía la presión arterial alta, una enfermedad renal o una diabetes de larga evolución. Las madres adictas a los narcóticos, a la cocaína o que han sido alcohólicas o muy fumadoras también tienden a tener bebés pequeños para su edad gestacional. Con menos frecuencia, la infección de la madre y del feto por citomegalovirus, el virus de la rubéola, o por Toxoplasma gondii pueden interferir el crecimiento del feto.

Independientemente del tamaño, los bebés pequeños para su edad gestacional habitualmente presentan el mismo comportamiento que los bebés normales. A diferencia de un bebé prematuro, un bebé pequeño para su edad gestacional pero nacido a término, tiene los órganos internos totalmente desarrollados. Si el crecimiento del bebé se ha retrasado debido a una nutrición inadecuada mientras se encontraba en el útero, puede recuperarse rápidamente después del parto recibiendo la nutrición adecuada.

Un feto que haya crecido lentamente debido a un mal funcionamiento de la placenta, puede que no reciba suficiente oxígeno durante el parto. Durante cada contracción, las arterias de la madre que se dirigen a la placenta se comprimen en el punto en que atraviesan la pared uterina, con lo que fluye menos sangre a través de ellas. Si la función de la placenta se encontraba al límite antes del parto, la reducida irrigación sanguínea durante el mismo puede poner en peligro el suministro de oxígeno y lesionar el feto. Habitualmente, la frecuencia cardíaca del feto se hace más lenta durante las contracciones del parto. Si tarda en volver a la velocidad normal (aceleración tardía) o no varía con los movimientos del feto, ello indica que el suministro de oxígeno es inadecuado. Cuando hay evidencia de sufrimiento fetal, el parto debe ser realizado rápidamente, a menudo por cesárea.

Un bebé que durante el parto no recibe suficiente oxígeno puede verter sus deposiciones (meconio) al líquido amniótico. Si el bebé aspira líquido que contiene meconio, sus pulmones resultan afectados. El meconio aspirado puede tapar algún bronquio, causando un colapso en varias zonas de los pulmones; también puede ocasionar inflamación o neumonitis. Ambos problemas hacen que la función pulmonar sea insuficiente.

Al igual que el bebé posmaduro, el pequeño para su edad gestacional es más propenso a presentar bajas concentraciones de azúcar (glucosa) en la sangre, (hipoglucemia), durante las primeras horas y los primeros días posteriores al parto, por no haber almacenado suficiente glucosa durante la gestación.

Bebé grande para su edad gestacional

Un bebé que pesa más de lo normal para el tiempo que ha pasado en útero, ya sea prematuro, nacido a término o posmaduro, es considerado grande para su edad.

Rasgos físicos del niño posmaduro

  • Talla de un bebé nacido a termino pero de bajo peso, lo que le confiere un aspecto delgado. Maduro, parece vivaz.
  • Poca grasa bajo la piel, por lo que ésta puede colgar fláccidamente en brazos y piernas.
  • Piel seca, que tiende a descamarse.
  • Uñas largas de los dedos de los pies y de las manos.
  • Las uñas de los dedos de las manos y de los pies y el cordón umbilical pueden estar manchados de verde o marrón a causa del meconio (defecación realizada antes del nacimiento).
La razón principal por la que un bebé puede ser anormalmente grande, aparte de los factores hereditarios, es la diabetes de la madre durante el embarazo. El azúcar (glucosa) en sangre de la madre entra en la placenta y, como respuesta a una elevada concentración de glucosa, el páncreas del feto produce una gran cantidad de insulina. Este hecho le hace crecer excesivamente. Cuanto menor sea el control de la diabetes de la madre, más grande será el bebé. Su tamaño puede dificultar el parto vaginal y aumentar las posibilidades de resultar lesionado. Por esta razón, un bebé grande para su edad gestacional es probable que nazca por cesárea.

Al nacer, cuando se corta el cordón umbilical, la glucosa de la madre deja repentinamente de pasar al bebé, pero los valores de insulina de éste aún son elevados. Es posible entonces que las concentraciones de glucosa en sangre del bebé desciendan rápidamente, causando hipoglucemia al cabo de una o dos horas después del parto. El bebé puede que no presente ningún síntoma de hipoglucemia, puede estar nervioso, apático, debilitado o somnoliento, puede mamar muy poco e incluso puede tener convulsiones. El control de la diabetes de la madre contribuye a prevenir la hipoglucemia del bebé. Los valores de glucosa en la sangre del bebé son controlados atentamente y, si es necesario, se le administra glucosa intravenosa en las horas posteriores al parto.

Los bebés de madres diabéticas presentan valores anormalmente altos de glóbulos rojos. Por consiguiente, son propensos a desarrollar cantidades elevadas de bilirrubina en sangre (pigmento amarillo formado durante la normal destrucción de glóbulos rojos), que produce ictericia. Esta enfermedad puede requerir tratamiento con fototerapia (exposición a luces de bilirrubina) y sólo en raras ocasiones se requiere un cambio total de sangre (exanguinotransfusión).

Los bebés nacidos de madres diabéticas son más propensos a tener pulmones inmaduros y a desarrollar el síndrome de distrés respiratorio, incluso aunque nazcan tras un embarazo considerablemente prolongado. Los análisis del líquido amniótico realizados antes de la inducción del parto electivo pueden determinar si los pulmones del feto han madurado.

Lesiones producidas durante el nacimiento

Los huesos de la pelvis de la madre constituyen el canal del parto. Habitualmente, un bebé cuenta con suficiente espacio para atravesarlo. Sin embargo, si el canal es pequeño o si el feto es grande (como ocurre a menudo con las madres diabéticas), el paso a través del mismo puede ser difícil o producir lesiones. Cuando los exámenes determinan que el bebé es demasiado grande para el canal de nacimiento de la madre, el empleo de la cesárea en lugar de los fórceps reduce el riesgo de lesión.

Prácticamente cualquier parte del recién nacido puede lesionarse durante el parto. En general, las lesiones son leves y se curan rápidamente. Las magulladuras (hematomas) son frecuentes y no comportan consecuencias. Los huesos del cráneo del feto no se encuentran unidos para que la cabeza pueda amoldarse al canal del parto mientras lo atraviesa. Es completamente normal que la cabeza se deforme, aunque su forma vuelve a la normalidad al cabo de pocos días. Las lesiones graves en la cabeza son poco frecuentes y, en la actualidad, las lesiones traumáticas en el cerebro son sumamente raras. Los nervios pueden sufrir estiramientos durante un parto difícil, sobre todo los de los brazos, produciéndose una debilidad temporal o permanente del brazo (parálisis de Erb). En ciertos casos, se producen fracturas, sobre todo del hueso del cuello, pero por lo común se curan rápidamente sin ningún problema residual.

Síndrome del distrés respiratorio

El síndrome del distrés respiratorio (denominado antiguamente enfermedad de la membrana hialina) es un trastorno respiratorio por el cual los sacos de aire (alvéolos) que se encuentran en los pulmones del bebé no pueden permanecer abiertos debido a una alta tensión superficial derivada de una insuficiente producción de surfactante.

Para que un bebé pueda respirar por sí mismo, los sacos de aire de los pulmones deben ser capaces de permanecer abiertos y llenarse con aire después del nacimiento. Esto se realiza principalmente gracias a una sustancia llamada surfactante, que es producida por las células de los sacos de aire y reduce la tensión superficial. El surfactante se produce a medida que los pulmones del feto maduran, a menudo hacia las 34 y casi siempre 37 semanas de gestación.

El síndrome de distrés respiratorio se produce casi exclusivamente en los bebés prematuros (cuanto más prematuro es el bebé, mayor es la posibilidad de que presente este síndrome). Este trastorno afecta en mayor medida a los bebés de madres diabéticas.

Síntomas y diagnóstico

Los bebés muy prematuros pueden ser incapaces de comenzar a respirar porque sin el surfactante los pulmones están demasiado rígidos. Los bebés de tamaño ligeramente mayor pueden empezar a respirar, pero como los pulmones tienden a colapsarse, se produce un distrés respiratorio. En estos bebés, la respiración es rápida y dificultosa, con enrojecimiento de los orificios nasales; contraen la pared torácica al inspirar y emiten ruidos como gruñidos al espirar. El distrés puede comenzar inmediatamente después del parto o algunas horas más tarde. Si el síndrome de distrés respiratorio es grave, los músculos respiratorios finalmente quedan extenuados, la respiración se vuelve todavía más deficiente y los tejidos no reciben el suficiente oxígeno, motivo por el cual la piel aparece azulada. Sin tratamiento, un bebé con un síndrome de distrés respiratorio puede fallecer.

El diagnóstico del síndrome de distrés respiratorio se basa en la historia clínica de la madre (por ejemplo, parto prematuro o diabetes), una exploración física del bebé al nacer y una radiografía del tórax donde se observe que los pulmones del bebé no están completamente expandidos.

Complicaciones

Cuando los pulmones están rígidos se requiere más presión para expandirlos, provenga del propio bebé o de un respirador artificial. En consecuencia, el pulmón puede reventar, dejando que el aire se escape hacia la cavidad torácica. Este aire produce un colapso pulmonar y perjudica la ventilación y la circulación. El colapso pulmonar (una situación denominada neumotórax) habitualmente requiere tratamiento inmediato. Este tratamiento consiste en la extracción del aire del tórax con una jeringa y una aguja y posteriormente se coloca un tubo en el pecho del bebé cuyo extremo se sitúa por debajo de un nivel de agua, para que el aire liberado no retroceda y vuelva a acumularse.

Además, los bebés con el síndrome de distrés respiratorio corren mayor riesgo de sufrir hemorragia cerebral. Este riesgo es mucho menor si la madre ha sido tratada con corticosteroides antes del parto.

Prevención y tratamiento

El riesgo de síndrome de distrés respiratorio se reduce ampliamente si el parto se retrasa hasta que los pulmones del feto hayan producido suficiente surfactante. Si un feto corre el riesgo de nacer prematuramente, puede realizarse una amniocentesis para obtener una muestra del líquido amniótico en la que puedan estimarse los valores de surfactante.

Si el médico considera que los pulmones del feto son prematuros pero que el parto no puede retrasarse, puede administrar a la madre un corticosteroide al menos 24 horas antes del momento estimado para el parto. El corticosteroide atraviesa la placenta hasta llegar al feto y estimula sus pulmones para que produzcan surfactante.

Después del parto, un niño con síndrome de distrés respiratorio leve puede necesitar solamente permanecer en una cámara de oxígeno. Los bebés más enfermos pueden necesitar un respirador artificial y tratamiento con surfactante.

Se le puede administrar un surfactante similar al natural directamente por goteo a través de un tubo colocado en la tráquea. Ello aumenta la posibilidad de supervivencia al reducir la gravedad del síndrome de distrés respiratorio y el riesgo de complicaciones tales como el desgarro pulmonar. El surfactante se puede administrar inmediatamente después del nacimiento a un niño muy prematuro susceptible de desarrollar el síndrome, o bien en cuanto aparezcan las señales del mismo. El bebé es controlado minuciosamente para tener la certeza de que tolera el fármaco surfactante y de que su respiración va mejorando. Los tratamientos pueden continuar durante varios días, hasta que el niño empiece a producir su propio surfactante.

Taquipnea transitoria

La taquipnea transitoria (respiración rápida transitoria, síndrome neonatal del pulmón húmedo) es una situación transitoria de distrés respiratorio y bajos valores de oxígeno en la sangre, que no es tan grave como el síndrome de distrés respiratorio.

En general, el líquido en los pulmones del feto se absorbe rápidamente después del nacimiento. La taquipnea transitoria deriva de una absorción tardía del mismo. Los niños con taquipnea transitoria nacen a término o casi y generalmente por cesárea. Poco después del parto, el bebé comienza a respirar rápidamente, emite gruñidos y contrae la pared torácica al inhalar. La piel del niño puede volverse azulada (cianótica) por la falta de oxígeno en la sangre. En la radiografía de tórax se observa líquido en los pulmones.

El oxígeno suele ser el único tratamiento necesario, aunque algunos niños pueden requerir presión respiratoria positiva continua (respiración contra una presión que proviene de unos tubos ubicados en los orificios nasales) o la asistencia de un respirador artificial. La mayoría de los niños se recupera completamente en un plazo de 1 a 3 días cuando el líquido pulmonar se ha absorbido.

Apnea del prematuro

La apnea del prematuro es un trastorno en el cual el neonato deja de respirar transitoriamente y suele definirse como una interrupción de la respiración de 15 a 20 segundos.

La apnea del prematuro puede presentarse en niños nacidos antes de las 34 semanas de embarazo y aumenta su frecuencia entre los nacidos más prematuramente. Se considera que la causa es la inmadurez de la parte del cerebro que controla la respiración (el centro respiratorio). La obstrucción de los conductos respiratorios superiores, unida a la inmadurez, también puede interferir la respiración. Ocasionalmente, el reflujo gastroesofágico, por el cual los contenidos ácidos del estómago retroceden (reflujo) hacia dentro del esófago, puede estimular un reflejo que origina la apnea.

Síntomas

A menudo, los períodos de apnea aparecen dentro de los primeros días después del parto. El niño puede padecer episodios de respiración regular con breves pausas (respiración periódica). Si las pausas duran más de 20 segundos, los valores de oxígeno en la sangre pueden bajar, causando una coloración oscura o azulada de la piel y una disminución de la frecuencia cardíaca.

Tratamiento

Mantener la cabeza y el cuello del bebé en línea recta mientras está boca arriba, o colocarlo de lado, ayuda a evitar la obstrucción de las vías respiratorias. Si los episodios de apnea continúan, particularmente si el niño se pone azul por falta de oxígeno o la frecuencia cardíaca disminuye, se le pueden administrar fármacos como aminofilina o cafeína. Estos fármacos estimulan el centro respiratorio del cerebro, facilitando una respiración más continuada y produciéndose menos episodios de apnea. Si éstos siguen siendo importantes, se puede administrar un segundo fármaco, como el doxapram. Si el problema empeora, puede ser necesario recurrir a la presión respiratoria positiva continua o colocar un respirador artificial.

El reflujo gastroesofágico se trata espesando la leche que toma el niño con cereal de arroz y elevando la cabecera de la cama. En ocasiones pueden usarse medicinas para reducir la frecuencia del reflujo.

La mayoría de los niños prematuros deja de padecer episodios de apnea antes de llegar al término de la edad de gestación considerada como final (con frecuencia 34 semanas después del comienzo del embarazo) y, cuando se les da de alta, ya han superado el problema por completo. En ocasiones, los niños prematuros de mayor tamaño que aún padecen episodios de apnea, son enviados a casa con un aparato que controla la respiración o la frecuencia cardíaca.

Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar (una presión de la sangre en los pulmones elevada) es una alteración por la cual los vasos sanguíneos que se encuentran en los pulmones del recién nacido se contraen y limitan gravemente la circulación sanguínea en su interior. En consecuencia, los valores de oxígeno en la sangre disminuyen de manera alarmante y el trastorno puede poner en peligro la vida del bebé.

La sangre del bebé no necesita circular a través de los pulmones para ser oxigenada puesto que el feto no respira aire. Por ello, gran parte de su sangre pasa directamente del lado derecho del corazón al izquierdo a través de una comunicación entre las aurículas (foramen oval). La mayor parte de la sangre que continúa a través del lado derecho del corazón pasa de la arteria pulmonar a la aorta a través de un vaso sanguíneo que las une (ductus arteriosus). Sólo una pequeña fracción de la sangre del lado derecho del corazón atraviesa los pulmones. En el momento del nacimiento, el foramen oval y el ductus arteriosus normalmente se cierran y la sangre del lado derecho del corazón fluye a través de los pulmones. Sin embargo, en algunos bebés recién nacidos, los vasos sanguíneos que se encuentran en los pulmones se contraen y entonces el foramen oval permanece abierto, lo cual puede también suceder con el ductus arteriosus. Cuando esto ocurre, la mayor parte de la sangre bombeada por el lado derecho del corazón no pasará por los pulmones (como ocurre normalmente en el feto), dando lugar a niveles muy bajos de oxígeno en la sangre.

La hipertensión pulmonar se presenta más frecuentemente en niños posmaduros o en aquellos cuyas madres han ingerido grandes dosis de aspirina o indometacina durante el embarazo. Con frecuencia se presenta en niños que padecen otras enfermedades pulmonares, como síndrome de aspiración de meconio o neumonía, pero también puede desarrollarse en niños cuyos pulmones no presentan ninguna otra anomalía.

Tratamiento

Un niño con hipertensión pulmonar suele ser colocado en un ambiente que contenga oxígeno al cien por cien, por lo general, conectado a un respirador artificial. Puede administrársele bicarbonato sódico por vía intravenosa. Ambos tratamientos facilitan la dilatación (apertura) de los vasos sanguíneos que se encuentran en los pulmones. Quizás sea necesario mantener la presión de la sangre del resto del cuerpo del niño con líquidos o medicamentos; de lo contrario, la baja presión de la sangre en el resto del cuerpo ocasionará un menor flujo sanguíneo en los pulmones porque aumentará el paso de sangre del lado derecho al izquierdo del corazón.

En los niños más gravemente enfermos es posible utilizar una técnica conocida con el nombre de oxigenación a través de una membrana extracorpórea, hasta que se resuelva la hipertensión pulmonar. Por medio de esta técnica se hace circular la sangre del niño a través de una máquina cardiopulmonar (membrana oxigenadora) que le agrega oxígeno y le quita anhídrido carbónico; la sangre así oxigenada retorna al niño. Se está investigando un nuevo tratamiento por el cual se hace respirar al niño una concentración muy baja de óxido nítrico, que dilata los vasos sanguíneos de los pulmones.

Síndrome de aspiración de meconio

El síndrome de aspiración de meconio se origina cuando un feto aspira meconio, lo cual puede obstruir los conductos respiratorios e irritar los pulmones.

El meconio es la materia verde oscuro que se encuentra en el intestino de un feto de 36 semanas de gestación. A modo de respuesta a cualquier causa de sufrimiento, como una oxigenación inadecuada a través de la placenta, el feto excreta meconio en el líquido amniótico. El feto con sufrimiento también abre la boca enérgicamente, aspirando en sus pulmones el líquido contaminado. Después del nacimiento, el meconio puede obstruir las vías respiratorias, causando el colapso de los sacos de aire (alvéolos) abastecidos por ellas. Así mismo, el aire inhalado puede quedar atrapado en ciertas zonas abastecidas por bronquios parcialmente obstruidos y esto causa hiperinsuflación pulmonar. La hiperinsuflación puede provocar la rotura del pulmón y su posterior colapso (neumotórax).

El síndrome de aspiración de meconio es generalmente muy grave en los bebés posmaduros, ya que han estado rodeados de una menor cantidad de líquido amniótico. Por consiguiente, el meconio aspirado es más espeso y puede obstruir más fácilmente las vías respiratorias.

Tratamiento

Los intentos para prevenir el síndrome de aspiración de meconio comienzan en la sala de alumbramiento. El médico succiona de inmediato la boca, la nariz y la garganta del recién nacido para eliminar cualquier líquido que contenga meconio. Seguidamente se puede colocar un tubo en la tráquea del recién nacido para que sea posible succionar el resto.

En la maternidad, los pulmones del niño se succionan reiteradamente. Si es necesario, se administra oxígeno al bebé o se le coloca un respirador artificial bajo un control estricto por si se presentan complicaciones, como hipertensión pulmonar persistente o neumotórax.

Neumotórax

El neumotórax es una acumulación de aire en la cavidad del tórax que rodea el pulmón y que provoca un colapso pulmonar.

En un niño con pulmones rígidos, sobre todo el que respira asistido por un respirador artificial, puede filtrarse aire de los sacos aéreos al tejido conectivo pulmonar y luego hacia las partes blandas localizadas entre el pulmón y el corazón (este estado se denomina neumomediastino). Habitualmente no afecta a la respiración y no requiere tratamiento alguno. Sin embargo, el neumomediastino puede progresar hasta convertirse en un neumotórax.

El neumotórax se desarrolla cuando el aire pasa a la cavidad torácica que rodea el pulmón (espacio pleural), con la posibilidad de que éste pueda resultar comprimido. Un colapso parcial del pulmón puede no dar síntomas ni requerir tratamiento alguno. Sin embargo, cuando el pulmón colapsado se encuentra muy comprimido, puede representar una grave amenaza para la vida, particularmente en un niño con una enfermedad pulmonar grave. El aire atrapado puede colapsar fuertemente el pulmón, dificultando la respiración y obstruyendo la circulación de sangre dentro de la cavidad torácica. En tal caso, el aire que rodea los pulmones debe aspirarse rápidamente mediante una aguja o un tubo.

Displasia broncopulmonar

La displasia broncopulmonar es la lesión pulmonar causada por el respirador artificial.

Los niños que permanecen conectados a un respirador artificial durante mucho tiempo, habitualmente más de una semana, pueden desarrollar una displasia broncopulmonar. Este trastorno se observa con más frecuencia en los niños prematuros. Para prevenir esta afección, el respirador artificial sólo debe utilizarse cuando sea absolutamente necesario y durante el menor tiempo posible.

La lesión probablemente se produce como consecuencia de que los espacios aéreos sufren un estiramiento exagerado a causa de la alta presión requerida para inflar los pulmones y por la alta concentración de oxígeno suministrado. Estos factores pueden causar una inflamación de los pulmones. Tras varias semanas de inflamación, se desarrollan áreas con cicatrices.

El tratamiento consiste en retirar el respirador artificial de forma progresiva. Una buena nutrición es esencial para curar los pulmones y favorecer el crecimiento de nuevo tejido pulmonar sano. La restricción del consumo de líquidos puede ser beneficiosa debido a que éstos tienden a acumularse en los pulmones inflamados; también puede ayudar el uso de diuréticos con el fin de aumentar la eliminación de líquido del cuerpo.

En raras ocasiones, los niños con displasia broncopulmonar mueren incluso después de varios meses de cuidado. En los que sobreviven, los problemas respiratorios disminuyen gradualmente. Sin embargo, estos niños corren un gran riesgo de contraer neumonía, especialmente vírica, durante los primeros años de vida.

Retinopatía del prematuro

La retinopatía del prematuro es un trastorno en el cual los vasos sanguíneos que se encuentran en la parte posterior de los ojos (retina) se desarrollan anormalmente en los niños prematuros; estos vasos sanguíneos pueden sangrar y, en los casos más graves, la retina puede desprenderse, causando la pérdida de la visión.

En el feto, los vasos sanguíneos que irrigan la retina crecen a partir del centro de la misma y alcanzan los bordes exteriores sólo cuando el embarazo está ya avanzado. Por consiguiente, no alcanzan un desarrollo completo en los niños prematuros. Aunque estos vasos continúan creciendo después del nacimiento, a veces lo hacen de forma desorganizada, causando la retinopatía del prematuro. El factor principal de riesgo para contraer esta enfermedad es la prematuridad extrema; los elevados valores de oxígeno en la sangre, producidos por el tratamiento de algún trastorno respiratorio, pueden incrementar este riesgo.

Prevención y tratamiento

El buen cuidado prenatal reduce el riesgo de prematuridad. Si el niño es prematuro y tiene problemas respiratorios, se controla cuidadosamente el suministro de oxígeno para evitar un incremento excesivo de éste en la sangre.

Los ojos de los bebés prematuros se someten a un exhaustivo control alrededor de 6 semanas después del nacimiento y luego, cada pocas semanas, hasta el completo crecimiento de los vasos sanguíneos de la retina. Los cambios leves producidos por la retinopatía del prematuro suelen curarse de forma espontánea; no obstante, el médico continúa realizando controles de los ojos. Aun cuando el niño se recupere de la retinopatía, corre un riesgo elevado de padecer miopía, desviación de los ojos (estrabismo) y poca visión. Los niños con una retinopatía muy grave tienen un riesgo elevado de sufrir desprendimiento de retina.

En los casos de retinopatía prematura muy grave, la crioterapia (congelación de las porciones periféricas de la retina) puede reducir el riesgo de desprendimiento de retina y pérdida de la vista. Los niños con cicatrices producidas por la retinopatía ya curada deben someterse a un control ocular de por vida, al menos una vez al año. El tratamiento de cualquier anomalía visual en el primer año de vida es la base para tener buena vista en el futuro. El desprendimiento de retina puede ser corregido en ciertos casos si se detecta precozmente; de no ser así, el niño puede perder la visión del ojo afectado.

Problemas de la alimentación y digestión

Los problemas intestinales y de alimentación más frecuentes en el recién nacido no son graves. Suelen solucionarse espontáneamente o bien pueden tratarse adaptando los hábitos alimentarios.

Regurgitación y vómitos

Los niños suelen devolver (regurgitar) cantidades pequeñas de leche mientras se alimentan o poco después de la toma, generalmente cuando eructan, y esto se considera normal. A veces la regurgitación se produce por una ingestión de líquidos demasiado rápida que favorece que traguen aire. En los niños alimentados con biberón la regurgitación puede reducirse utilizando biberones con tetinas más firmes y agujeros más pequeños. El hacer eructar al niño más a menudo durante las tomas ayuda tanto a los bebés alimentados con el pecho como a los que toman biberón. La regurgitación excesiva puede ser consecuencia de una sobrealimentación. Aunque se utilicen métodos de alimentación óptimos, muchos niños continúan devolviendo un poco, lo cual se considera normal.

Por el contrario, el hecho de vomitar en grandes cantidades puede indicar que existe un problema. El vómito enérgico y reiterado (vómito en proyectil) puede indicar un estrechamiento u obstrucción de la salida del estómago (estenosis pilórica). La obstrucción del intestino delgado puede producir un vómito amarillo verdoso teñido de bilis que debe ser evaluado por un médico. Ciertos trastornos metabólicos, como la galactosemia (elevada cantidad de galactosa en sangre), también pueden causar vómitos. Un niño que vomita y tiene fiebre, con o sin somnolencia, puede padecer una infección.

Alimentación insuficiente

Los niños pequeños que han comido lo suficiente, frecuentemente se calman o se quedan dormidos poco después de cada toma. Por el contrario, un niño que no ha comido lo suficiente suele estar inquieto, se despierta una o dos horas después de haber comido y parece hambriento. Un aumento de peso inferior a 170 o 225 gramos a la semana en un niño menor de 4 meses es anormalmente bajo y puede indicar una alimentación insuficiente. Esto a veces es la causa de un retraso en el desarrollo.

Para determinar si el problema es una alimentación insuficiente o un problema más grave, el médico repasa los detalles de la alimentación del niño junto con los padres. Los bebés alimentados con leche materna que no aumentan de peso lo suficiente, pueden pesarse antes y después de cada toma para obtener una estimación más precisa de cuánta leche consumen. La dieta del niño alimentado con biberón puede modificarse aumentando la cantidad total de leche en cada toma.

Sobrealimentación

Los problemas relacionados con la obesidad que surgen con el paso de los años a veces tienen su origen en la sobrealimentación durante la lactancia. Además, un niño de padres obesos es más propenso a la obesidad. De hecho, un bebé tiene un 80 por ciento de probabilidades de ser obeso si ambos padres lo son. Si el aumento de peso, según se describe en una tabla de crecimiento normal, es demasiado rápido, puede ser de gran utilidad controlar el ritmo del aumento de peso.

Diarrea

Los recién nacidos habitualmente hacen de cuatro a seis deposiciones líquidas al día. Los niños que toman el pecho suelen tener evacuaciones frecuentes y espumosas, sobre todo antes de comenzar a ingerir alimentos sólidos. La consistencia de las mismas no es importante, a menos que el niño tenga poco apetito, vómitos, pierda peso, no aumente de peso o se observe sangre en las heces.

La infección producida por bacterias o virus puede producir diarrea súbita grave y constituye la causa más frecuente de diarrea aguda en los niños pequeños. Una diarrea leve que dura semanas o meses puede ser causada por diversas circunstancias, como una enfermedad celíaca, la fibrosis quística, mala absorción del azúcar o una alergia.

La enfermedad celíaca es un trastorno hereditario por el cual el gluten, una proteína de los cereales presente principalmente en el trigo, origina una reacción alérgica que afecta a la superficie interna del intestino y deriva en una absorción insuficiente de las grasas de la dieta. Esta enfermedad causa desnutrición, poco apetito y una defecación clara, abundante y maloliente. Se trata eliminando de la dieta todos los productos que contengan trigo.

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que altera la función de varios órganos, incluyendo el páncreas. Un páncreas afectado por fibrosis quística no produce suficientes enzimas para digerir proteínas y grasas. Sin las enzimas digestivas apropiadas, el cuerpo pierde demasiadas proteínas y grasas por las heces y ello produce desnutrición y retraso en el crecimiento. La defecación es abundante y a menudo maloliente. Para controlar el problema puede administrarse extracto de páncreas por vía oral.

La mala absorción de azúcares se produce cuando el bebé carece de ciertas enzimas intestinales que permiten digerir determinados azúcares (por ejemplo, la lactasa para digerir lactosa). Las enzimas pueden estar ausentes temporalmente debido a una infección intestinal o bien de forma permanente a causa de un problema hereditario. El problema puede ser tratado eliminando los azúcares específicos de la dieta.

Aunque en raras ocasiones una alergia a la leche puede causar diarrea, vómitos y sangre en la defecación. Los síntomas suelen desaparecer rápidamente cuando un tipo de leche se sustituye por un preparado de soja, pero reaparecen en cuanto se vuelve a la leche. Sin embargo, algunos bebés que no toleran la leche tampoco toleran fórmulas de soja. Los niños casi nunca son alérgicos a la leche materna.

Estreñimiento

Es difícil identificar el estreñimiento en el bebé ya que la cantidad de deposiciones puede variar considerablemente. Un bebé que en ocasiones defeca cuatro veces al día, en otros momentos puede hacerlo una sola vez cada 2 días.

Muy frecuentemente los niños sufren una pequeña molestia cuando excretan materia fecal dura y grande, mientras otros lloran cuando eliminan una blanda. El ano de un bebé menor de 3 meses de edad puede ser estrecho, lo que supone un esfuerzo persistente y la eliminación de heces delgadas. El médico puede diagnosticar este problema introduciendo suavemente un dedo con un guante en el ano del niño. Dilatando el ano, una o dos veces, se suelen aliviar los síntomas.

Una deposición de gran tamaño puede rasgar el revestimiento del ano (fisura anal), causando dolor durante la evacuación y la posible aparición de una pequeña cantidad de sangre de color rojo intenso en las heces. El médico puede identificar una fisura con un anoscopio. En los bebés, la mayoría de las fisuras sana rápidamente sin tratamiento, pero un laxante suave puede facilitar su curación.

El estreñimiento intenso persistente, sobre todo si empieza antes del primer mes, puede indicar un problema más grave. Estos problemas incluyen la enfermedad de Hirschsprung (una cantidad de nervios deficiente con un intestino demasiado grande) o el mal funcionamiento de la glándula tiroides.

Enterocolitis necrosante

La enterocolitis necrosante es una enfermedad por la cual la superficie interna del intestino sufre lesiones y se inflama; en caso de ser grave, una porción del mismo puede morir (se necrosa), ocasionando perforación intestinal y peritonitis.

La enterocolitis necrosante afecta principalmente a los recién nacidos prematuros. Aún no se han identificado completamente las causas que la producen. Entre ellas puede figurar una inadecuada irrigación de sangre hacia el intestino que puede lesionar parte del mismo. Las bacterias pueden invadir la pared intestinal dañada y producir gas dentro de la misma. Si la pared intestinal se perfora, los contenidos intestinales pueden verterse dentro de la cavidad abdominal y producir una infección (peritonitis); ésta puede propagarse al flujo sanguíneo (sepsis) e incluso causar la muerte.

Síntomas y diagnóstico

Los lactantes que padecen enterocolitis necrosante no toleran la alimentación y presentan un abdomen dilatado. Finalmente, pueden vomitar contenido intestinal teñido de bilis y puede que se observe sangre en la defecación. La infección del flujo sanguíneo puede causar letargo y una temperatura corporal anormalmente baja. La sangre puede volverse ácida y el niño puede padecer breves períodos de apnea durante los cuales cesa la respiración. Las radiografías del abdomen pueden mostrar el gas producido por las bacterias dentro de la pared intestinal, lo que confirma el diagnóstico de enterocolitis necrosante.

Tratamiento y pronóstico

Algunas pruebas sugieren que la leche materna puede proteger a los niños prematuros de la enterocolitis necrosante. En los bebés prematuros muy pequeños o enfermos, es posible reducir el riesgo retrasando la alimentación oral durante varios días y después aumentando progresivamente la cantidad de tomas. En caso de sospecha de una enterocolitis necrosante, se suspende la lactancia de inmediato. La presión en el intestino se alivia eliminando el gas y el líquido por medio de un tubo de succión colocado en el estómago. Se administran líquidos por la vena y se comienza un tratamiento con antibióticos inmediatamente.

Si se perfora el intestino o la cavidad abdominal se infecta, es necesario proceder a la cirugía, que será también necesaria si el estado del bebé empeora progresivamente. Sin embargo, aproximadamente el 70 por ciento de los niños con enterocolitis necrosante no requiere cirugía. Durante la misma, se extraen las porciones del intestino perforadas o muertas (necrosadas). Los extremos cortados del intestino pueden abocarse en la superficie de la piel, donde quedan abiertos (ostomía). A veces, cuando los extremos del intestino están sanos, pueden volver a unirse de inmediato. De no ser así, se hace al cabo de varias semanas o meses, tras la recuperación del tejido intestinal.

El tratamiento médico intensivo y la cirugía apropiada han mejorado el pronóstico para los bebés con enterocolitis necrosante. En la actualidad, más de dos tercios de estos niños sobreviven.

En raras ocasiones, en los bebés tratados sin cirugía, parte del intestino grueso se estrecha durante las semanas o meses siguientes, obstruyéndolo parcialmente. Para ensanchar el área cicatrizada y estrechada, es necesario recurrir a la cirugía.

Cólico

El cólico es un trastorno por el cual el niño padece episodios de llanto e irritabilidad unidos a un dolor abdominal.

El cólico, que recibe ese nombre debido al colon (intestino grueso), suele ser atribuido a una excesiva cantidad de gas en el intestino, si bien la causa precisa de este trastorno aún se desconoce. Puede aparecer poco después de que el niño haya salido del hospital, pero habitualmente lo hace algunas semanas más tarde. El cólico puede tener lugar de forma intermitente durante los primeros 3 o 4 meses de vida.

Síntomas y diagnóstico

El cólico se caracteriza por episodios de llanto incontrolable y a menudo se produce en un momento predecible del día o la noche. Sin embargo, algunos niños lloran casi continuamente. El llanto excesivo hace que el niño trague aire, lo cual produce gas (flatulencias) e hinchazón abdominal. En general, un niño que padece cólicos, come y engorda adecuadamente, parece muy hambriento y a menudo chupa vigorosamente cualquier cosa.

El médico diagnostica cólico por exclusión de otras causas de llanto e irritabilidad, como una alimentación inadecuada, sobrestimulación, enfermedad y alergia a la leche.

Tratamiento

Es posible calmar al niño que padece cólicos cogiéndolo en brazos, meciéndolo o dándole suaves palmaditas. El bebé que busca succionar desesperadamente o que se queja inmediatamente después de una toma, es probable que necesite succionar más. Si una toma con biberón le lleva menos de veinte minutos, deben probarse tetinas diferentes con agujeros más pequeños. El chupete también puede sosegarlo. Un niño muy activo e inquieto puede calmarse con el cambio del pañal. Ocasionalmente se le puede administrar un sedante una hora antes de que se produzca el período de irritación previsto. De todas maneras, los cólicos habitualmente desaparecen hacia los 3 meses de edad.

Anemia

La anemia es una alteración caracterizada por una escasa cantidad de glóbulos rojos (eritrocitos) en la sangre.

La anemia en un recién nacido puede deberse a una pérdida de sangre, a la destrucción excesiva o a la producción deficiente de glóbulos rojos, o a una combinación de ambos factores. Un niño puede perder una cantidad considerable de sangre durante el parto si la placenta se separa prematuramente de la pared del útero (desprendimiento de placenta) o si el cordón umbilical se lacera. En tales casos, el niño puede estar muy pálido, tener hipotensión arterial (shock) y respirar de forma deficiente después del parto.

La anemia en un bebé prematuro suele deberse a una pérdida de sangre (causada por reiterados análisis de laboratorio) que no se recupera puesto que no produce nuevos glóbulos rojos. Habitualmente, la médula ósea no produce nuevos glóbulos rojos durante 3 o 4 semanas después del nacimiento. Esta anemia se agrava debido al rápido índice de crecimiento del niño prematuro, quien puede crecer a una velocidad mayor que la de su producción de glóbulos rojos. De todos modos, no suele desarrollar los síntomas de la anemia, que se resuelve en uno o dos meses.

A veces se destruye un gran número de glóbulos rojos, como ocurre en la enfermedad hemolítica del recién nacido, debido a los anticuerpos producidos por la madre contra los glóbulos rojos del feto durante el embarazo. Los glóbulos rojos también pueden ser destruidos demasiado rápido si el niño padece una enfermedad hereditaria en la que estas células poseen formas anormales; un ejemplo lo constituye la esferocitosis hereditaria, en la que los glóbulos rojos son esféricos. Los glóbulos rojos también pueden ser destruidos rápidamente si contienen hemoglobina (la proteína de los glóbulos rojos que transporta oxígeno) anormal, como ocurre en la anemia drepanocítica o la talasanemía. Una infección contraída antes del nacimiento, como la toxoplasmosis, la rubéola, la enfermedad por citomegalovirus, el herpes simple o la sífilis, puede destruir los glóbulos rojos con gran rapidez. Cuando éstos resultan destruidos, la hemoglobina se metaboliza y transforma en bilirrubina. Las altas concentraciones de bilirrubina en la sangre (hiperbilirrubinemia) causan ictericia y, en casos graves, pueden ocasionar daño cerebral (querníctero).

La anemia causada por la deficiencia de hierro puede afectar a niños entre 3 y 6 meses de edad si son alimentados con leche de vaca o un preparado que no contenga suplementos de hierro. Los niños que no reciben tratamiento para la anemia por deficiencia de hierro pueden ser letárgicos.

Tratamiento

Un niño que ha perdido una cantidad considerable de sangre durante el parto recibe una transfusión inmediatamente. Cuando la causa de la anemia es la destrucción excesiva de glóbulos rojos, el tratamiento incluye un tipo de transfusión por la cual la sangre del niño lentamente se cambia por sangre nueva. Los glóbulos rojos dañados, la bilirrubina y los anticuerpos de la madre son extraídos durante este cambio de sangre. El tratamiento de la anemia por carencia de hierro consiste en administrar suplementos de este metal. Si aparecen síntomas de anemia grave, puede ser necesario realizar una transfusión de sangre.

Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido

La enfermedad hemolítica del recién nacido, también llamada eritroblastosis neonatal, es una enfermedad en la cual los glóbulos rojos del recién nacido son destruidos por anticuerpos que han atravesado la placenta desde la sangre materna. La enfermedad hemolítica comienza en el feto, y en esta circunstancia recibe el nombre de eritroblastosis fetal. En muchos casos se produce una enfermedad hemolítica grave cuando el feto tiene sangre Rh-positiva y la madre sangre Rh-negativa. La sangre del feto es Rh-positiva porque el padre le pasó un rasgo de Rh-positivo, que es un rasgo dominante. La madre responde a la sangre incompatible produciendo anticuerpos en su contra. Estos anticuerpos atraviesan la placenta y alcanzan la circulación del feto, atacan y destruyen los glóbulos rojos fetales, provocando anemia. A veces, la causa es otro tipo de incompatibilidad sanguínea. Por ejemplo, la madre puede tener el tipo de sangre 0 y el feto A o b. Otras incompatibilidades más raras se deben a los grupos sanguíneos de Kelly Duffy.

La anemia grave causada por la enfermedad hemolítica del recién nacido se trata de igual forma que las demás anemias. El médico también observa niño para detectar signos de ictericia, que puede ocurrir porque la hemoglobina generada tras la continua destrucción de glóbulos rojos se convierte en un pigmento amarillo brillante llamado bilirrubina. Si la bilirrubina se acumula en el cuerpo más rápidamente de lo que tarda en ser excretada por el hígado, la piel del niño se vuelve amarilla (ictericia). La ictericia se trata fácilmente exponiendo al niño a luces intensas; en muy raras ocasiones puede ocasionar lesión cerebral (querníctero) si la bilirrubina aumenta exageradamente.

Qué es el querníctero

El querníctero es una enfermedad por la cual la bilirrubina se acumula en el cerebro, causando daño cerebral. El querníctero es actualmente una enfermedad poco común y es más frecuente en los recién nacidos prematuros o en los gravemente enfermos.

El querníctero comienza con somnolencia, alimentación escasa y vómitos. A continuación se puede producir un arqueo espasmódico del cuello y la espalda hacia atrás (opistótonos), los ojos giran hacia arriba, el bebé sufre convulsiones y finalmente puede morir. Los efectos tardíos del querníctero incluyen retraso mental, control muscular anormal (parálisis cerebral), sordera y parálisis de la mirada hacia arriba.

Policitemia

La policitemia, la situación opuesta de la anemia, es una condición en la cual existe un número anormalmente alto de glóbulos rojos.

La policitemia aumenta el espesor de la sangre, reduciendo su velocidad de circulación a través de los vasos sanguíneos pequeños. Si es grave, puede originar coágulos dentro de los vasos. El niño posmaduro o cuya madre tiene hipertensión, fuma, es diabética o vive a gran altura, corre un mayor riesgo de contraer policitemia. También puede producirse policitemia si el niño recibe demasiada sangre de la placenta antes de que el cordón umbilical sea sujetado con pinzas después del parto.

El niño puede tener la piel de color rojizo o bien con un matiz azulado. Puede ser lento, alimentarse escasamente, respirar de forma rápida y tener una frecuencia cardíaca acelerada. No es frecuente que padezca convulsiones.

Aunque la extracción de sangre podría facilitar la eliminación del exceso de glóbulos rojos, también disminuiría el volumen sanguíneo y empeoraría los síntomas de policitemia. Por ello, en su lugar se realiza un recambio parcial de sangre con el fin de eliminar parte de la del niño y reemplazarla por una cantidad igual de plasma (la parte líquida de la sangre).

Hiperbilirrubinemia

La hiperbilirrubinemia es una concentración anormalmente alta de bilirrubina en la sangre.

Los glóbulos rojos viejos, dañados o anormales son extraídos de la circulación, principalmente por el bazo. Durante este proceso, la hemoglobina (proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno) se transforma en un pigmento amarillo llamado bilirrubina. La bilirrubina llega al hígado a través de la circulación y allí es químicamente alterada (conjugada) para luego ser excretada al intestino como un componente de la bilis.

En la mayoría de los recién nacidos, la concentración de bilirrubina en sangre normalmente aumenta de forma transitoria durante los primeros días posteriores al nacimiento, motivo por el cual la piel está algo amarilla (ictericia).

En los adultos, las bacterias que normalmente se encuentran en el intestino destruyen la bilirrubina, pero el recién nacido carece de estas bacterias y por lo tanto gran cantidad de bilirrubina se excreta en las heces, adquiriendo un color amarillo intenso. Sin embargo, el recién nacido también cuenta con una enzima en el intestino que puede alterar parte de la bilirrubina y permitirle que sea resorbida y pase a la sangre, lo que contribuye al desarrollo de la ictericia. A medida que aumenta la concentración de bilirrubina en la sangre, la ictericia se hace más visible, avanzando de la cabeza a los pies; es decir, se ve primero en la cara, luego en el pecho y, por último, en las piernas y los pies. Normalmente, la hiperbilirrubinemia y la ictericia desaparecen al cabo de la primera semana.

Una concentración excepcionalmente alta de bilirrubina en sangre puede deberse a una sobreproducción de bilirrubina, a una excreción insuficiente de la misma, o a ambos motivos. En ocasiones, en los nacidos a término alimentados con leche materna, los niveles de bilirrubina en sangre aumentan progresivamente durante la primera semana de vida (una enfermedad denominada ictericia de la leche materna). La razón exacta de la ictericia no se conoce, pero en la mayoría de los casos no da problemas. Si la bilirrubina aumenta demasiado, se requiere un tratamiento con lámparas de bilirrubina.

En la mayoría de los casos, el aumento de la cantidad de bilirrubina no tiene consecuencias, pero en circunstancias excepcionales, una concentración muy alta puede producir daño cerebral. Este estado, denominado querníctero, es muy frecuente en los recién nacidos muy prematuros en estado grave.

Tratamiento

La hiperbilirrubinemia leve no requiere tratamiento. La alimentación frecuente del recién nacido acelera el paso del contenido intestinal, reduciendo la resorción de bilirrubina en el intestino y, por lo tanto, su concentración en sangre. Los niveles de bilirrubina más altos pueden ser tratados con fototerapia, un proceso mediante el cual se coloca al niño bajo las llamadas lámparas de bilirrubina. Estas lámparas emiten una luz intensa que ilumina la piel del niño y produce una alteración química en las moléculas de bilirrubina presentes en los tejidos debajo de la piel. Una vez alterada, la bilirrubina puede ser excretada más rápidamente por el hígado sin tener que ser previamente alterada (conjugada) por dicho órgano. Si la sangre del niño contiene niveles de bilirrubina peligrosamente elevados, se cambia por sangre nueva (exanguinotransfusión para eliminar la bilirrubina).

En raras ocasiones, es necesario interrumpir la lactancia durante uno o dos días si los valores de bilirrubina suben demasiado en un niño que presenta ictericia de leche materna. La madre debe continuar extrayendo leche manualmente y con regularidad para poder reiniciar la lactancia tan pronto como la concentración de bilirrubina del niño comience a disminuir. La vuelta a la lactancia al cabo de este período no supone ningún riesgo para el niño.

Hipotermia

La hipotermia consiste en una temperatura corporal anormalmente baja.

La superficie corporal del recién nacido es grande con relación al peso, por lo que puede perder calor rápidamente, sobre todo en el caso del bebé que nace con un peso bajo. En ambientes frescos, la temperatura del recién nacido tiende a bajar. El calor también puede perderse rápidamente a causa de la evaporación, lo cual puede ocurrir cuando el recién nacido está todavía mojado con líquido amniótico.

Una temperatura corporal anormalmente baja puede hacer que disminuya el azúcar de la sangre (hipoglucemia), puede aumentar la acidez sanguínea (acidosis metabólica) e incluso puede ocasionar la muerte. El cuerpo utiliza energía rápidamente con el fin de mantenerse caliente; así cuando el niño se enfría necesita más oxígeno. En consecuencia, la hipotermia hace que el suministro de oxígeno a los tejidos pueda resultar insuficiente.

Todos los recién nacidos deben mantenerse en un ambiente con una temperatura elevada para evitar la hipotermia. Este cuidado empieza ya en la sala de partos cuando se seca al recién nacido rápidamente para evitar la pérdida de calor por evaporación y luego se le arropa con una manta. También se le coloca un gorro en la cabeza para evitar la pérdida de calor a través del cuero cabelludo. En caso de que el niño tenga que estar desnudo para someterse a una observación o un tratamiento, se le coloca bajo un aparato que desprenda calor.

Hipoglucemia

La hipoglucemia es una concentración anormalmente baja de azúcar (glucosa) en la sangre.

La hipoglucemia habitualmente se produce cuando el niño tiene pocas reservas de glucosa (almacenada como glucógeno) al nacer. Otras causas frecuentes son la prematuridad, la posmaturidad y el funcionamiento anormal de la placenta durante la gestación. Los niños con escasas reservas de glucógeno pueden sufrir una hipoglucemia en cualquier momento durante los primeros días, sobre todo si las tomas de alimento son muy espaciadas o la cantidad de nutrientes es insuficiente.

La hipoglucemia también puede ocurrir en niños que presentan valores altos de insulina. Los hijos de madres diabéticas suelen presentar elevadas concentraciones de insulina porque sus madres tienen altos valores de glucosa en la sangre y durante el embarazo gran cantidad de esta glucosa atraviesa la placenta. Como respuesta, el feto produce gran cantidad de insulina. La enfermedad hemolítica grave del recién nacido también puede elevar los valores de insulina. Los valores elevados de insulina hacen descender rápidamente los valores de glucosa en la sangre durante la primera hora después del nacimiento, precisamente cuando el suministro continuo de glucosa a través de la placenta ha finalizado de forma brusca.

Muchos recién nacidos con hipoglucemia no presentan ningún síntoma. Otros están apáticos, se alimentan poco, tienen escaso tono muscular, están nerviosos, respiran con rapidez o cesan de respirar de vez en cuando (apnea). Pueden producirse convulsiones.

La hipoglucemia se trata con glucosa, administrada por vía oral o intravenosa, dependiendo de la gravedad del problema.

Hiperglucemia

La hiperglucemia es una concentración anormalmente alta de azúcar (glucosa) en la sangre.

En el recién nacido la hiperglucemia es menos frecuente que la hipoglucemia. En los niños muy pequeños, la glucosa administrada por vía intravenosa puede elevar excesivamente los niveles de glucosa en sangre. Los recién nacidos gravemente estresados o infectados (sépticos) también pueden desarrollar altos niveles de glucosa en sangre. Si la concentración de glucosa en sangre es muy elevada, puede filtrarse por el riñón y derramarse en la orina.

El tratamiento consiste en reducir la cantidad de glucosa administrada al niño. Si la hiperglucemia persiste, puede administrársele insulina por vía endovenosa.

Hipocalcemia

La hipocalcemia es un nivel anormalmente bajo de calcio en la sangre.

La hipocalcemia leve es bastante frecuente durante el primero o segundo día de vida en los recién nacidos que tienen un mal estado general. Los que corren un mayor riesgo de desarrollar una hipocalcemia más grave son los prematuros, los que son pequeños para su edad gestacional, los que no recibieron suficiente oxígeno durante el parto o los hijos de madres diabéticas. La causa de la hipocalcemia que aparece brevemente después del parto no se conoce con precisión, pero puede tener relación, en parte, con la súbita falta de calcio procedente de la madre.

Los altos niveles de fosfato en sangre también pueden causar hipocalcemia. Este tipo de hipocalcemia puede presentarse en niños de mayor edad alimentados con leche de vaca (más que con leche materna o preparada), ya que ésta posee un contenido en fosfato demasiado alto para ellos.

La hipocalcemia puede no causar síntoma alguno o bien provocar debilidad, episodios de apnea (el recién nacido deja de respirar transitoriamente), mala alimentación, nerviosismo o convulsiones. Los niños sin síntomas no suelen necesitar tratamiento. Los que los presentan, son tratados con soluciones de calcio, administradas por vía intravenosa u oral.

Hipernatremia

La hipernatremia es una concentración anormalmente alta de sodio en la sangre.

La hipernatremia puede estar causada por una excesiva ingestión de sodio (sal) o bien por una pérdida excesiva de agua del cuerpo. Esta última es particularmente frecuente en niños muy prematuros ya que el agua se evapora fácilmente a través de su piel, sumamente permeable al agua. La situación empeora debido a que sus riñones inmaduros no pueden absorber el agua de la orina para concentrarla, con lo que cada vez que orinan continúan perdiendo agua.

Un recién nacido que ha ingerido demasiado sodio suele presentar una hinchazón de los tejidos (edema) y excreta grandes cantidades del mismo por la orina. Por el contrario, el recién nacido que ha perdido mucha agua se deshidrata: la piel y las membranas mucosas de la boca se resecan, orina poco o absolutamente nada y puede que le baje la presión. En casos graves, la hipernatremia o la deshidratación pueden dañar el cerebro o incluso causar la muerte. La deshidratación se corrige administrando suplementos de agua por vía intravenosa.

Síndrome del feto alcohólico

El síndrome del feto alcohólico es una enfermedad que afecta a algunos niños nacidos de madres que han bebido alcohol durante el embarazo.

El consumo de alcohol durante el embarazo puede causar defectos de nacimiento, sobre todo si la madre lo ingiere en grandes cantidades o se embriaga. Como tampoco está demostrado que beber pequeñas cantidades de alcohol sea inocuo durante el embarazo no se debería consumir absolutamente nada de alcohol. Cantidades grandes de alcohol pueden provocar un aborto o el síndrome del feto alcohólico.

Los recién nacidos que padecen este síndrome son pequeños para su edad gestacional y también tienen la cabeza pequeña, lo que indica un escaso desarrollo cerebral dentro del útero. Algunas de las malformaciones que pueden producirse comprenden ojos pequeños, achatamiento de la zona media de la cara, pliegues anormales en las palmas de las manos, defectos cardíacos y articulaciones anormales. La consecuencia más grave es el desarrollo cerebral defectuoso, que deriva en retraso mental. El consumo de alcohol durante el embarazo es la causa de retraso mental que más fácilmente se puede evitar.

Consumo de drogas durante el embarazo

El consumo de drogas durante el embarazo puede tener efectos adversos tanto en el feto que se está desarrollando como en el recién nacido. La cocaína y los opiáceos son dos de las drogas ilícitas que pueden causar problemas significativos.

La cocaína estrecha los vasos sanguíneos y eleva la presión arterial y su consumo durante el embarazo puede provocar un aborto. Aunque en raras ocasiones, su consumo a principios del embarazo puede causar anomalías congénitas en los riñones, los ojos, el cerebro o las extremidades. El hijo de una madre adicta a esta droga es más propenso a tener escaso peso al nacer, además de una talla corporal y una circunferencia de la cabeza menores de lo normal.

Los opiáceos, como la heroína, la metadona y la morfina, raramente causan anomalías congénitas, pero, como atraviesan la placenta, los niños pueden nacer adictos a ellos. Los síntomas de abstinencia se manifiestan habitualmente dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento. Dichos síntomas incluyen irritabilidad con llanto excesivo, nerviosismo, tensión muscular, vómitos, diarrea, sudor, respiración acelerada y convulsiones. Los síntomas de abstinencia leves se tratan arropando al niño y alimentándolo frecuentemente para reducir la inquietud. Los síntomas graves pueden ser controlados con pequeñas dosis de tintura de opio, un narcótico. La dosis se reduce muy gradualmente en el término de días o semanas a medida que los síntomas desaparecen.

Se puede haber abusado de otras muchas drogas y a menudo se consumen varias drogas a la vez durante el embarazo. Los hijos de madres que hayan consumido drogas en dicho período deben ser cuidadosamente controlados por sanitarios y por miembros de los servicios de asistencia social. Algunos niños tienen defectos que requieren atención especial y otros, como los afectados por el síndrome del feto alcohólico, pueden sufrir retraso mental. Estos últimos deben ser evaluados y recibir tratamiento en el contexto de un programa de desarrollo infantil precoz. Muchos requerirán educación especial cuando alcancen la edad escolar.

El hijo de una madre drogodependiente debe tener un seguimiento por parte del departamento local de servicios sociales. El abuso de las drogas o la adicción de la madre, junto con los hábitos de conducta que ello supone, expone al niño a un alto riesgo de sufrir abusos o abandono.

Convulsiones

Las convulsiones son descargas eléctricas anormales en el cerebro.

Las convulsiones pueden ser causadas por cualquier trastorno que afecte al cerebro directa o indirectamente, como la baja concentración de azúcar (glucosa), calcio, magnesio o vitamina B6 (piridoxina) en sangre y por valores bajos o altos de sodio. La inflamación de las membranas que rodean el cerebro (meningitis) también puede causar convulsiones. Otras causas pueden ser las lesiones cerebrales derivadas de una falta de oxígeno, una hemorragia cerebral, lesiones congénitas, defectos cerebrales congénitos o por abstinencia de drogas. Las convulsiones causadas por la fiebre afectan a los niños de más edad y rara vez son graves.

Las enfermedades que producen convulsiones en los recién nacidos suelen ser graves. Sin embargo, la mayoría de los que las padecen sobrevive sin sufrir consecuencia alguna. Las convulsiones causadas por una baja concentración en sangre de glucosa o de calcio no suelen acompañarse de incapacidades de ningún tipo. Las convulsiones que son consecuencia de un mal desarrollo del cerebro, una lesión o una meningitis probablemente provoquen problemas neurológicos posteriores.

Las convulsiones pueden ser difíciles de reconocer. Habitualmente, los brazos y las piernas presentan unas sacudidas rítmicas y el niño puede realizar movimientos de masticación o desviar persistentemente los ojos. A veces la frecuencia respiratoria o cardíaca cambia de improviso.

Diagnóstico y tratamiento

El médico trata de determinar la causa de las convulsiones analizando la historia clínica completa y realizando una exploración física. Puede solicitar análisis para medir los valores de glucosa, calcio y electrólitos en la sangre. A menudo, se obtiene una imagen del cerebro mediante ultrasonidos, una tomografía axial computadorizada (TC) o una resonancia magnética nuclear (RM). Un electroencefalograma (EEG), que mide la actividad eléctrica del cerebro, puede ayudar a diagnosticar el tipo de convulsión.

Habitualmente, el objetivo del tratamiento es corregir la causa de la convulsión. Las convulsiones persistentes pueden ser tratadas con fármacos como el fenobarbital y la fenitoína.

Síndrome de muerte súbita del lactante

El síndrome de muerte súbita del lactante es la muerte repentina e inesperada de un niño aparentemente sano.

El síndrome de muerte súbita del lactante constituye la causa más frecuente de muerte en niños de entre dos semanas y un año de edad. Se da en 3 de cada 2 000 niños, casi siempre mientras están durmiendo. Sin embargo, la frecuencia parece estar disminuyendo en los últimos años. La mayoría de las muertes ocurre entre el segundo y el cuarto mes de vida. El síndrome ocurre en todo el mundo y es algo más frecuente durante los meses de invierno, en familias con ingresos bajos, entre los niños prematuros o que han necesitado respiración artificial al nacer, en bebés cuyos padres hayan tenido otros hijos que murieron a causa del síndrome y en los hijos de madres fumadoras. Afecta un poco más a los niños que a las niñas.

Se desconoce la causa del síndrome de muerte súbita del lactante; pero en la muerte repentina e inesperada de un bebé pueden intervenir varios factores. Estudios recientes han sugerido que este síndrome es más frecuente entre los niños que duermen boca abajo que en aquellos que duermen boca arriba o de lado. En la actualidad, se recomienda recostar a los niños sanos boca arriba o de lado. También existe el riesgo de que los niños se ahoguen si son puestos boca abajo sobre una superficie mullida, como una manta o un colchón de espuma muy blando. Por consiguiente, los niños deben dormir en un colchón consistente. Nadie debería fumar en una casa donde haya un bebé.

Los padres que han perdido a un niño por el síndrome de muerte súbita del lactante se encuentran abatidos y obviamente no están preparados para la tragedia. Debido a que ninguna causa definida puede explicar la muerte de su hijo, se sienten habitualmente excesivamente culpables. Y pueden traumatizarse aún más debido a las investigaciones que realiza la policía, los asistentes sociales u otras personas. Deben recibir el asesoramiento y el apoyo de médicos y enfermeras especialmente preparados para estos casos. Otros padres que han perdido a un hijo a causa del mismo síndrome también pueden apoyar y dar consuelo a los padres afligidos.

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