Hígado graso, cirrosis y enfermedades afines

El hígado graso, la hepatitis alcohólica, la cirrosis, la cirrosis biliar primaria, la colangitis esclerosante primaria y el déficit de alfa1-antitripsina pueden resultar de una lesión del hígado. Muchos factores pueden producir una lesión en el hígado, pero en algunas de estas enfermedades se desconoce el origen de la lesión.

Hígado graso

El hígado graso se define como una acumulación excesiva de grasa (lípidos) dentro de las células hepáticas.

A veces, la causa del hígado graso se desconoce, especialmente en los recién nacidos. En general, las causas conocidas corresponden a lesiones del hígado.

El hígado graso casi nunca ocasiona síntomas. Rara vez produce ictericia, náuseas, vómitos o sensibilidad abdominal.

El hallazgo en una exploración física de un hígado agrandado sin la existencia de ningún otro síntoma sugiere la posibilidad de un hígado graso, cuyo diagnóstico puede confirmarse practicando una biopsia. Para ello, se utiliza una aguja larga hueca a fin de obtener una pequeña muestra de tejido para su análisis al microscopio.

La simple presencia de un exceso de grasa en el hígado no representa un problema grave. El tratamiento tiene como objetivo suprimir la causa o aliviar la alteración subyacente. Las repetidas agresiones al hígado que provocan las sustancias tóxicas como el alcohol pueden transformar un hígado graso en una cirrosis hepática

Enfermedad hepática producida por el alcohol

Aspecto microscópico de las células hepáticas

Células hepáticas

La enfermedad hepática producida por el alcohol se define como el daño al hígado causado por la ingestión excesiva de alcohol.

Esta enfermedad es un problema muy frecuente para la salud y se puede prevenir. En general, la cantidad de alcohol consumido (cuánto y con qué frecuencia) determina la probabilidad y la importancia del daño hepático. Las mujeres son más vulnerables a desarrollar alteraciones en el hígado que los varones. El hígado puede resultar afectado en mujeres que durante años consuman a diario una reducida cantidad de bebidas alcohólicas, equivalente a unos 20 centímetros cúbicos (ml) de alcohol puro (200 ml de vino, 350 ml de cerveza o 50 ml de whisky). En los varones que beben durante años, el daño se produce con cantidades de bebidas alcohólicas consumidas diariamente tan reducidas como 50 militros de alcohol (500 ml de vino, 1000 ml de cerveza, o 150 ml de whisky). Sin embargo, el volumen de alcohol necesario para dañar el hígado varía de una persona a otra.

El alcohol puede provocar tres tipos de daños hepáticos: la acumulación de grasa (hígado graso), la inflamación (hepatitis alcohólica) y la aparición de cicatrices (cirrosis).

El alcohol aporta calorías sin nutrientes esenciales, disminuye el apetito y empobrece la absorción de nutrientes, debido a los efectos tóxicos que ejerce sobre el intestino y el páncreas. Como resultado, se desarrolla desnutrición en las personas que regularmente lo consumen sin alimentarse adecuadamente.

Síntomas y diagnóstico

En general, los síntomas dependen de la relación entre la duración del hábito y la cantidad de alcohol que se consuma. Los grandes bebedores desarrollan los primeros síntomas hacia los 30 años y los problemas graves suelen aparecer hacia los 40. En los varones, el alcohol puede producir efectos similares a los provocados por una situación de exceso de estrógenos y poca testosterona, resultando en la disminución de tamaño de los testículos y aumento del volumen de las mamas.

Las personas con una lesión hepática provocada por la acumulación de grasa (hígado graso) habitualmente no presentan síntomas. En un tercio de estos casos, el hígado aumenta de volumen y, a veces, es sensible.

La inflamación del hígado relacionada con el alcohol (hepatitis alcohólica) puede desencadenar fiebre, ictericia, así como un aumento en el recuento de glóbulos blancos y un hígado doloroso e inflamado. La piel puede presentar venas en forma de araña.

Cualquier persona que tiene una afección hepática con cicatrices (cirrosis) puede presentar pocos síntomas o bien los característicos de una hepatitis alcohólica. Del mismo modo, el paciente puede desarrollar las complicaciones habituales que manifiesta la cirrosis alcohólica, que son: la hipertensión portal con agrandamiento del bazo, una ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), una insuficiencia renal provocada por la insuficiencia hepática (síndrome hepatorrenal), una confusión (uno de los síntomas principales de la encefalopatía hepática) o un cáncer de hígado (hepatoma). En algunos casos, el médico se verá obligado a practicar una biopsia para confirmar el diagnóstico. Para ello se introduce una aguja a través de la piel y se extrae una pequeña porción de tejido hepático para su análisis al microscopio. (•V. página 586)

En los sujetos que padecen una enfermedad hepática producida por el alcohol, las pruebas de función hepática pueden ser normales o anormales. Sin embargo, la concentración en la sangre de una enzima hepática, la gammaglutamil transpeptidasa, puede ser particularmente alta en las personas que abusan del alcohol. Además, los glóbulos rojos de estas personas suelen ser de mayor tamaño de lo normal, lo cual constituye una señal de aviso. La cifra de las plaquetas en la sangre puede ser baja.

Pronóstico y tratamiento

Si se persiste en beber alcohol, el daño hepático se agravará y será probablemente mortal. Si el individuo deja de beber, una parte del daño (excepto el que resulta de las cicatrices) puede curarse espontáneamente y hay grandes probabilidades de que la persona viva más tiempo.

El único tratamiento para la enfermedad hepática producida por el alcohol consiste en abandonar totalmente su consumo. Esto puede resultar muy difícil en muchos casos y la mayoría de las personas necesita participar en un programa formal para dejar de beber, como por ejemplo el de Alcohólicos Anónimos.

Cirrosis

La cirrosis, destrucción del tejido hepático normal, origina tejido cicatricial no funcionante y engloba zonas de tejido hepático normal.

La mayoría de las causas frecuentes de lesión hepática terminan en cirrosis. En muchos países occidentales, la causa más frecuente de la cirrosis es el abuso del alcohol. Entre los individuos de 45 a 65 años la cirrosis es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y del cáncer. La hepatitis crónica es, en cambio, la causa principal de la cirrosis en muchas partes de Asia y África.

Hígado cirrótico
En contraposición al hígado normal, el hígado cirrótico tiene una superficie que no es lisa y que se encuentra cubierta por múltiples nódulos pequeños.

Hígado cirrótico

Síntomas

Muchas personas con cirrosis leve no tienen síntomas y parecen estar bien durante muchos años. Otras sienten debilidad, tienen escaso apetito, se sienten enfermas y pierden peso. Una obstrucción crónica del flujo de la bilis puede producir ictericia, prurito (picazón) y la formación de pequeños nódulos amarillentos en la piel, especialmente alrededor de los párpados. La desnutrición se debe, por lo general, a una falta de apetito y a la absorción insuficiente de grasas y de vitaminas liposolubles, resultante de la escasa producción de sales biliares.

En algunas ocasiones, los pacientes pueden expulsar gran cantidad de sangre con la tos o el vómito debido a hemorragias producidas por rotura de venas varicosas situadas en la parte inferior del esófago (varices esofágicas). Estos vasos sanguíneos dilatados se desarrollan debido a la elevada presión de la sangre en las venas que van del intestino al hígado. Dicha presión alta, denominada hipertensión portal, junto con una función hepática reducida, puede originar una acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y también puede producir una insuficiencia renal y encefalopatía hepática.

Otros síntomas de enfermedad hepática de larga duración que pueden aparecer son la debilidad muscular, el enrojecimiento de las palmas (eritema palmar), flexión de los dedos de la mano (contractura de Dupuytren), pequeñas arañas vasculares en la piel, aumento de volumen de los senos en los varones (ginecomastia), aumento de tamaño de las glándulas salivales en las mejillas, pérdida del cabello, reducción de tamaño de los testículos (atrofia testicular) y una función anormal de los nervios (neuropatía periférica).

Diagnóstico

Una ecografía puede mostrar un agrandamiento del hígado. Una gammagrafía hepática, usando isótopos radiactivos, da una imagen que muestra las zonas del hígado que funcionan y las que tienen cicatrices. Con frecuencia, los resultados de las pruebas de función hepática están dentro de los límites normales porque, para realizar las funciones químicas esenciales, solamente se requiere un porcentaje reducido de células hepáticas sanas. El diagnóstico definitivo se basa en el examen al microscopio de una muestra de tejido hepático.

Pronóstico y tratamiento

La cirrosis suele ser progresiva. Si se padece una cirrosis alcohólica en fase inicial y el sujeto deja de beber, el proceso de cicatrización generalmente se interrumpe, pero el tejido hepático ya cicatrizado queda así indefinidamente. En general, el pronóstico es peor en los casos que presentan complicaciones graves, como vómitos de sangre, una ascitis o una alteración de la función del cerebro (encefalopatía).

El cáncer hepático (carcinoma hepatocelular) es más frecuente en las personas con cirrosis causada por infecciones crónicas del virus de la hepatitis B o C, por un exceso de hierro (hemocromatosis) o bien por una enfermedad por depósito de glucógeno de larga evolución. La aparición de cáncer hepático en sujetos con cirrosis causada por el abuso de alcohol también es posible.

No existe curación para la cirrosis. El tratamiento consiste en el abandono de los agentes tóxicos que han provocado su aparición tales como el alcohol, una dieta adecuada que incluya un suplemento de vitaminas y el tratamiento de las complicaciones a medida que se presenten.

El trasplante de hígado puede ayudar a una persona con cirrosis avanzada, pero si ésta continúa abusando del alcohol o si la causa subyacente no puede modificarse, el hígado trasplantado también podrá desarrollar cirrosis.

Causas conocidas de hígado graso

  • Obesidad
  • Diabetes
  • Sustancias químicas y fármacos (alcohol, corticosteroides, tetraciclinas, ácido Valpróico, metotrexato, tetracloriro de carbono y fósforo amarillo)
  • Desnuttrición y dieta deficiente en proteínas
  • Embarazo
  • Hipervitaminosis A
  • Cirugía derivativa del intestino delgado
  • Fiborsis quística (muy frecuentemente acompañada de desnutrición)
  • Defectos hereditarios del metabolismo del glucógeno, la galactosa, la tirosina o la homocistina.
  • Deficiencia de acil dehidrogenasa de cadena mediana
  • Deficiencia de colesterol esterasa
  • Enfermedad por depósito de ácido fitánico (enfermedad de Refsum)
  • Abetalipoproteinemia
  • Síndrome de Reye

Cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria es una inflamación de los conductos biliares intrahepáticos que finalmente conduce a la cicatrización y obstrucción de los mismos.

La cirrosis biliar primaria puede presentarse tanto en varones como en mujeres de cualquier edad; sin embargo, es más frecuente en mujeres entre los 35 y los 60 años de edad. Se desconoce su causa, pero generalmente la enfermedad aparece en personas con enfermedades autoinmunes, tales como la artritis reumatoide, la esclerodermia o la tiroiditis autoinmune.

La enfermedad comienza con la inflamación de los conductos biliares intrahepáticos, por lo que se obstruye la salida de la bilis; por esta causa, la bilis se acumula en las células hepáticas o pasa a la sangre. A medida que la inflamación se extiende al resto del hígado, una trama de tejido cicatricial se desarrolla en todo el órgano.

Síntomas y diagnóstico

Por lo general, la cirrosis biliar primaria comienza gradualmente. El prurito y, a veces, el cansancio son los primeros síntomas en la mitad de los pacientes; estos síntomas pueden preceder a otros durante meses o años. En una exploración física, el médico notará a la palpación el aumento de tamaño y dureza del hígado en un 50 por ciento de los pacientes y el bazo también agrandado en un 25 por ciento de ellos. Aproximadamente el 15 por ciento presenta pequeños depósitos amarillentos en la piel (xantomas) o en los párpados (xantelasmas). Alrededor de un 10 por ciento sufre un aumento de la pigmentación en la piel. Menos del 10 por ciento tiene únicamente ictericia. Otros síntomas pueden ser un engrosamiento del extremo de los dedos (dedos en palillos de tambor) y anormalidades de los huesos, nervios y riñones. Las deposiciones pueden ser pálidas, grasas y con un olor fétido. Más tarde se suelen presentar todos los síntomas y complicaciones de la cirrosis.

Por lo menos a un 30 por ciento de los enfermos se les diagnostica esta enfermedad antes de que aparezcan síntomas, porque se detectan anormalidades en los exámenes de sangre sistemáticos. En la sangre de más de un 90 por ciento de individuos que padecen esta enfermedad se detectan anticuerpos antimitocondriales (las mitocondrias son unas estructuras intracelulares diminutas).

Ante la evidencia de ictericia o de anomalías en los análisis del hígado, una herramienta útil para el diagnóstico es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). En esta exploración se realizan radiografías después de inyectar a través de un endoscopio una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. Esto mostrará si hay obstrucciones en el interior de los conductos biliares, permitiendo que el médico identifique el hígado como la fuente del problema. El diagnóstico puede confirmarse mediante el examen microscópico de una muestra de tejido hepático obtenida con una aguja (biopsia hepática).

Pronóstico y tratamiento

La progresión de la cirrosis biliar primaria varía notablemente. Al principio, la enfermedad puede no afectar a la calidad de vida y la persona con esta afección tiene un pronóstico razonablemente bueno. Quienes padecen una enfermedad de evolución lenta parecen vivir más tiempo; sin embargo, en algunos casos, se produce una evolución rápida de la enfermedad que culmina en cirrosis grave a los pocos años. El pronóstico es peor en aquellos pacientes con una concentración creciente de bilirrubina en sangre (ictericia). En la mayoría aparece una enfermedad ósea metabólica (osteoporosis).

No se conoce ningún tratamiento específico. El prurito puede controlarse tomando colestiramina. Suelen necesitarse suplementos de calcio y de vitaminas A, D y K dado que estos nutrientes no se absorben adecuadamente si la cantidad de bilis es insuficiente. El ácido ursodesoxicólico parece disminuir ligeramente la progresión de la enfermedad y generalmente es bien tolerado. El trasplante de hígado es el mejor tratamiento para quienes entran en la fase terminal con complicaciones. El pronóstico del hígado trasplantado es muy bueno; pero es menos claro si la cirrosis biliar primaria va a reaparecer en él o no.

Colangitis esclerosante primaria

La colangitis esclerosante primaria es la inflamación, cicatrización y obstrucción de los conductos biliares dentro y fuera del hígado.

En la colangitis esclerosante primaria, la cicatrización se estrecha y finalmente obstruye los conductos causando cirrosis. Aunque se desconoce su causa, se sabe que probablemente esté relacionada con anormalidades del sistema inmune. La enfermedad afecta muy a menudo a los varones jóvenes. Habitualmente los afectados presentan, a la vez, una enfermedad inflamatoria del intestino, especialmente la colitis ulcerativa.

Síntomas y diagnóstico

La enfermedad, por lo general, comienza gradualmente, con cansancio progresivo, prurito e ictericia. Pueden producirse, aunque no es frecuente, episodios de dolor en la parte superior del abdomen y fiebre, causados por la inflamación de los conductos biliares. La persona afectada suele tener el hígado y el bazo inflamados, o presentar síntomas de cirrosis. También puede desarrollar hipertensión portal, ascitis e insuficiencia hepática, lo que puede ser mortal.

El diagnóstico se establece utilizando generalmente la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía percutánea. En la CPRE, se hacen radiografías después de haber inyectado, a través de un endoscopio, una sustancia radiopaca dentro de los conductos biliares. En la colangiografía percutánea se realizan las radiografías después de haber inyectado directamente la sustancia radiopaca en los conductos biliares. Para confirmar el diagnóstico se puede necesitar el examen microscópico de una muestra del tejido hepático obtenido mediante una aguja (biopsia hepática).

Pronóstico y tratamiento

Algunas personas permanecen sin síntomas hasta 10 años, habiéndose detectado la enfermedad en un análisis de rutina de la función hepática. Por lo general, la colangitis esclerosante primaria empeora gradualmente.

Fármacos como los corticosteroides, la azatioprina, la penicilamina y el metotrexato no han demostrado su eficacia y pueden además causar efectos colaterales adversos. La efectividad del ácido ursodesoxicólico es poco clara. La colangitis esclerosante primaria suele requerir el trasplante de hígado, el único tratamiento curativo conocido para esta enfermedad, que de otro modo es mortal.

La infección recidivante de los conductos biliares (colangitis bacteriana) es una complicación de la enfermedad que requiere tratamiento con antibióticos. Se pueden dilatar los conductos estrechados mediante un procedimiento endoscópico o quirúrgico. Entre el 10 y el 15 por ciento de las personas con colangitis esclerosante primaria desarrolla un cáncer de los conductos biliares (colangiocarcinoma). Se trata de un tumor de crecimiento lento, cuyo tratamiento requiere un procedimiento endoscópico para colocar prótesis en los conductos biliares y eliminar la obstrucción. Ocasionalmente se requiere cirugía.

Déficit de alfa1-antitripsina

El déficit de alfa1-antitripsina es una insuficiencia hereditaria de esta enzima que puede causar una enfermedad hepática y pulmonar.

La alfa1-antitripsina es una enzima producida por el hígado que está presente en la saliva, en el jugo duodenal, en las secreciones pulmonares, lagrimales, nasales y en el líquido cefalorraquídeo. Esta enzima inhibe la acción de otras enzimas que descomponen las proteínas. La carencia de alfa1-antitripsina puede provocar que otras enzimas dañen el tejido pulmonar. Su disminución en la sangre representa una incapacidad del hígado para secretar la enzima y su retención dentro de las células hepáticas puede lesionarlas y causar fibrosis (cicatrices) y cirrosis.

Síntomas y pronóstico

Hasta un 25 por ciento de los niños con déficit de alfa1-antitripsina padece de cirrosis e hipertensión portal y mueren antes de los 12 años de edad. Aproximadamente otro 25 por ciento muere hacia los 20 años. Otro 25 por ciento padece solamente anormalidades hepáticas menores y sobrevive hasta la edad adulta. Sólo el 25 por ciento restante no muestra evidencias de progresión de la enfermedad.

El déficit de alfa1-antitripsina es inusual en los adultos y aunque esté presente, puede no causar cirrosis. Los adultos con este trastorno padecen con frecuencia de enfisema, una enfermedad pulmonar que se manifiesta por una creciente dificultad respiratoria. En ocasiones puede desarrollarse cáncer hepático.

Tratamiento

La terapia de sustitución utilizando alfa1-antitripsina sintética ha demostrado alguna eficacia, pero el trasplante de hígado sigue siendo el único tratamiento con garantías de éxito. El daño hepático no suele reaparecer en el hígado trasplantado, el cual produce alfa1-antitripsina.

El tratamiento en los adultos está generalmente dirigido a la enfermedad pulmonar, lo que incluye medidas para prevenir infecciones y hacer que el fumador deje de fumar.

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