Equilibrio de la sal

Las sales son compuestos químicos simples formados por átomos que transportan una carga eléctrica positiva o una negativa. Por ejemplo, la sal de mesa (cloruro de sodio) está constituida por átomos de sodio de carga positiva y átomos de cloruro de carga negativa. El cloruro de sodio forma cristales al secarse, pero, como muchas otras sales que se encuentran en el cuerpo, se disuelve fácilmente en el agua.

Cuando una sal se disuelve en el agua, sus componentes existen separadamente como partículas cargadas denominadas iones. Estas partículas cargadas y disueltas se conocen colectivamente con el nombre de electrólitos. El valor (concentración) de cada electrólito en una solución de sales disueltas se puede medir y se expresa generalmente como la cantidad en miliequivalentes (mEq) por unidad de volumen de la solución (generalmente en litros).

Principales electrolitos del organismo

Cargados positivamente Cargados negativamente
Sodio (Na+) Cloro (Cl-)
Potasio (K+) Fosfatos (HPO4- y H2PO4-
Calcio (Ca++) Bicarbonato (HCL3-
Magnesio (Mg++)  

Causas del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

  • Meningitis y encefalitis.
  • Tumores cerebrales.
  • Psicosis.
  • Enfermedades pulmonares (neumonía e insuficiencia respiratorias aguda, entre otras).
  • Cáncer (especialmente del pulmón o del páncreas).
  • Fármacos:
    • Clorpropamida (fármaco que disminuje los valores del azúcar en sangre).
    • Carbamazepina (fármaco anticonvulsionante).
    • Vincristina (fármaco anticancerigeno).
    • Clofibrato (fármaco que disminuye los valores del colesterol).
    • Fármacos antipsicóticos.
    • Aspirina, ibuprofeno y muchos otros analgésicos que no requieren prescripción médica.
    • Vasopresina y oxitocina (hormonas antidiuréticas sintéticas).

Los electrólitos se disuelven en los tres compartimentos principales de agua del cuerpo: el líquido en el interior de las células, el líquido en el espacio que las rodea y la sangre (los electrólitos se disuelven en el suero, que es la parte líquida de la sangre). Las concentraciones normales de electrólitos en estos líquidos varían. Algunos se encuentran en concentraciones elevadas en el interior de las células y bajas fuera de ellas. Otros se encuentran en concentraciones bajas en el interior de las células y elevadas fuera de ellas.

Para un funcionamiento adecuado, el organismo debe mantener la concentración de los electrólitos dentro de límites muy ajustados en cada uno de estos compartimentos. A este fin, los electrólitos son desplazados dentro o fuera de las células. Los riñones filtran los electrólitos de la sangre y excretan en la orina una cantidad suficiente de ellos para mantener un equilibrio entre la ingestión y el consumo diarios.

Las concentraciones de electrólitos pueden evaluarse en un laboratorio por una muestra de sangre o de orina. Se miden las concentraciones de los electrólitos en la sangre para determinar si hay una anormalidad y, en ese caso, usar los resultados para valorar la respuesta al tratamiento. El sodio, el potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio son los electrólitos implicados más frecuentemente en los trastornos del equilibrio de la sal. Se miden también el cloruro y el bicarbonato; sin embargo, la concentración de cloruro en la sangre es, por lo general, paralela a la de sodio; y el bicarbonato suele estar implicado en los trastornos de equilibrio del ácido base.

Regulación del sodio

La mayor parte del sodio del organismo se encuentra en la sangre y en el líquido que rodea las células. El sodio se ingiere a través de los alimentos y las bebidas y se elimina con el sudor y la orina. Los riñones normales pueden modificar la cantidad de sodio que se excreta en la orina para que la cantidad total de sodio en el cuerpo varíe poco de un día a otro.

Una alteración del equilibrio entre el consumo de sodio y su eliminación afecta la cantidad total de sodio presente en el organismo. Las alteraciones de la cantidad total de sodio están estrechamente ligadas a las del volumen de agua en la sangre. Una pérdida global del sodio del cuerpo no provoca necesariamente una disminución de la concentración de sodio en la sangre, sino que puede causar la disminución del volumen de sangre. Cuando éste disminuye, la presión arterial cae, se eleva la frecuencia cardíaca y se producen leves mareos e incluso shock en algunas ocasiones.

Al contrario, el volumen sanguíneo puede aumentar cuando hay un exceso de sodio en el cuerpo. El líquido extra se acumula en el espacio que rodea las células dando como resultado una afección denominada edema. Una señal de edema es la tumefacción de los pies, los tobillos y la parte inferior de las piernas. El volumen de sangre y la concentración de sodio pueden verse afectados cuando se pierden o se ganan los excesos de agua y sodio.

El cuerpo supervisa constantemente la concentración de sodio de la sangre y el volumen sanguíneo. Cuando la concentración de sodio aumenta demasiado, el cerebro siente sed, incitando a la persona a beber. Determinados sensores de los vasos sanguíneos y de los riñones detectan las disminuciones del volumen sanguíneo e inician una reacción en cadena que intenta incrementar el volumen de líquido en la sangre. Las glándulas suprarrenales secretan la hormona aldosterona, que hace que los riñones retengan sodio. La hipófisis secreta la hormona antidiurética, que hace que los riñones retengan agua. La retención de sodio y agua conduce a una disminución en la producción de orina, lo que finalmente provoca un aumento del volumen sanguíneo y un retorno de la presión arterial a su valor normal. Cuando los sensores de los vasos sanguíneos y de los riñones perciben un aumento de la presión arterial, y los sensores del corazón detectan un aumento del volumen sanguíneo, se estimulan los riñones para que excreten más sodio y orina, reduciendo de ese modo el volumen sanguíneo.

Bajas concentraciones de sodio

La hiponatremia (valor bajo del sodio en la sangre) es una concentración de sodio en la sangre por debajo de 136 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.

La concentración de sodio en la sangre desciende demasiado cuando el sodio se ha diluido en exceso por una cantidad aumentada de agua en el cuerpo. El sodio puede diluirse excesivamente en aquellas personas que beben enormes cantidades de agua, como ocurre algunas veces en ciertos trastornos psiquiátricos y en los pacientes hospitalizados que reciben por vía endovenosa grandes cantidades de líquidos. En cualquier caso, la cantidad de líquido ingerido supera la capacidad de los riñones para eliminar el exceso. El consumo de pequeñas cantidades de agua (como un litro al día) puede producir hiponatremia en los individuos cuyos riñones no funcionan adecuadamente, como sucede en la insuficiencia renal. La hiponatremia también puede darse a menudo en personas que padecen insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática, en las que se produce un aumento del volumen de sangre. En esos casos, este aumento provoca una dilución excesiva del sodio, aunque, por lo general, aumenta de igual manera la cantidad total de sodio en el organismo.

La hiponatremia se produce en personas con glándulas renales hipoactivas que excretan demasiado sodio (enfermedad de Addison). Esta pérdida de sodio por la orina está provocada por una deficiencia de la aldosterona (una hormona suprarrenal).

Las personas con el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH) tienen bajas concentraciones de sodio por diversas causas. En este trastorno, la hipófisis, glándula ubicada en la base del cerebro, secreta demasiada hormona antidiurética. Ésta hace que el cuerpo retenga agua y que el sodio se diluya en la sangre.

Síntomas

La velocidad con la que la concentración de sodio en la sangre disminuye determina en parte la gravedad de los síntomas. Cuando la concentración desciende lentamente, los síntomas tienden a ser menos graves y no se inician hasta que los valores son bajos en extremo. Cuando la concentración disminuye muy deprisa, los síntomas son más graves y tienden a producirse incluso con disminuciones menos pronunciadas. El cerebro es especialmente sensible a las alteraciones en la concentración de sodio en la sangre. Por consiguiente, el letargo y la confusión figuran entre los síntomas iniciales de hiponatremia. Cuando la hiponatremia se vuelve más grave, los músculos pueden presentar contracciones y convulsiones. En los casos más graves, pueden aparecer estupor y coma, y, finalmente, el paciente puede fallecer.

Tratamiento

La hiponatremia grave es una urgencia médica que exige tratamiento inmediato e intensivo. Tras haber tomado las medidas de urgencia necesarias, los médicos aumentan lentamente la concentración de sodio en la sangre con la administración de líquidos intravenosos, ya que un incremento demasiado rápido puede provocar lesiones cerebrales permanentes.

Se restringe el consumo de líquidos y se intenta identificar y corregir la causa de base de la hiponatremia. En aquellas personas que presentan el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, se identifican las causas potenciales y se tratan en caso de ser posible.

La demeclociclina o los diuréticos tiacídicos, que disminuyen el efecto de la hormona antidiurética sobre los riñones, se pueden suministrar si la hiponatremia se agrava o no mejora a pesar de la restricción de líquidos.

Elevadas concentraciones de sodio

La hipernatremia (valor elevado del sodio en la sangre) es una concentración de sodio en la sangre superior a 145 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.

En la hipernatremia, el cuerpo contiene muy poca agua en relación a la cantidad de sodio. La concentración de sodio en la sangre aumenta hasta alcanzar valores anormalmente altos cuando la pérdida de agua excede la pérdida de sodio (cuando se bebe poca agua).

Una concentración elevada de sodio en la sangre significa que el individuo no siente sed cuando debe o bien tiene sed pero no puede conseguir agua suficiente para beber. La hipernatremia se observa también en personas con un funcionamiento renal anormal o bien en las que presentan diarrea, vómitos, fiebre o sudación excesiva.

La hipernatremia es más frecuente entre las personas de edad avanzada. En general, la sensación de sed se percibe más lentamente y con menos intensidad en estas personas que en los jóvenes. Los ancianos que están postrados en cama o que sufren de demencia pueden ser incapaces de conseguir el agua para beber, aunque perciban la sensación de sed. Además, a una edad avanzada, los riñones son menos capaces de concentrar la orina, de modo que estas personas tampoco pueden retener el agua con la misma eficacia.

Los ancianos que toman diuréticos, forzando los riñones a excretar más agua, corren particularmente el riesgo de hipernatremia, sobre todo cuando hace calor o enferman y no beben suficiente. La hipernatremia es siempre grave y especialmente en personas de edad avanzada. Casi la mitad de los individuos hospitalizados por esta afección fallecen. Muchos de los pacientes sufren enfermedades de base graves que permiten el desarrollo de la hipernatremia; de ahí que el índice de mortalidad sea tan elevado.

La hipernatremia puede ser también la consecuencia de una excesiva excreción de agua por parte de los riñones, como sucede en la diabetes insípida. En caso de diabetes insípida, la hipófisis secreta una cantidad insuficiente de hormona antidiurética (la hormona antidiurética hace que los riñones retengan agua), o bien los riñones no responden a la hormona de un modo adecuado. A pesar de la pérdida excesiva de agua por parte de los riñones, las personas con diabetes insípida rara vez desarrollan hipernatremia, siempre y cuando sientan sed normal y tengan acceso al agua.

Causas principales de concentraciones eelvadas de sodio

  • Traumatismo craneoencefálico o neurocirugía sobre la hipofisis.
  • Alteraciones de otros electrolitos (concentraciones elevadas de calcio y bajas de potasio).
  • Uso de fármacos como el litio, la demeclociclina o los diuréticos.
  • Perdidas excesivas de agua (diarrea, vómitos, fiebre, sudor excesivo)
  • Drepanocitosis
  • Diabetes insípida.
  • Acceso limitado al agua (especialmente en combinación con cualquiera de las otras causas)

Síntomas

Como en la hiponatremia, los síntomas principales de la hipernatremia resultan de una disfunción del cerebro. La hipernatremia grave ocasiona confusión, contracciones musculares, convulsiones, coma y finalmente la muerte.

Tratamiento

La hipernatremia se trata reponiendo la falta de agua. En todos los casos, excepto los más leves, se administra el líquido por vía intravenosa. Se efectúan análisis de sangre repetidos para determinar si la cantidad suministrada ha sido suficiente. Corregir el cuadro con demasiada rapidez puede causar lesiones cerebrales permanentes, por lo que la concentración de sodio en la sangre debe reducirse muy lentamente.

Se pueden efectuar pruebas adicionales de orina para determinar la razón por la cual la concentración de sodio es elevada. Una vez que se identifica la causa de base, el tratamiento puede hacerse más específico.

Por ejemplo, si una persona tiene diabetes insípida, se puede administrar hormona antidiurética (vasopresina).

Regulación del potasio

El potasio desempeña un papel principal en el metabolismo celular y en el funcionamiento celular nervioso y muscular. A diferencia del sodio, la mayor parte del potasio del cuerpo está localizado en el interior de las células, no en el líquido extracelular ni en la sangre.

La concentración de potasio en la sangre debe mantenerse dentro de un margen ajustado. Una concentración de potasio demasiado elevada o demasiado baja puede tener consecuencias graves, como un ritmo cardíaco anormal o un paro cardíaco. El potasio almacenado en el interior de las células contribuye a mantener constante la concentración de éste en la sangre.

Como el de otros electrólitos, el equilibrio del potasio se alcanza igualando la cantidad ingerida a través de los alimentos con la cantidad excretada. Aunque se pierde algo de potasio a través del aparato digestivo, la mayor parte abandona el cuerpo por la orina.

Normalmente, los riñones modifican la excreción de potasio para igualar los cambios en el consumo alimenticio. Algunos fármacos y ciertas circunstancias hacen que el potasio se desplace dentro o fuera de las células, afectando también de un modo importante la concentración de potasio en la sangre.

Bajas concentraciones de potasio

La hipocaliemia (valor bajo del potasio sanguíneo) es una concentración de potasio en la sangre por debajo de 3,8 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.

Los riñones normales conservan el potasio de una manera sumamente eficaz. Una reducción hasta valores demasiado bajos de la concentración de potasio en la sangre se debe, por lo general, a un funcionamiento anormal de los riñones o a una pérdida excesiva de potasio a través del aparato digestivo (a causa de vómitos, diarrea, uso crónico de laxantes o pólipos en el colon).

Dado que muchos alimentos contienen potasio, la hipocaliemia no suele producirse por un consumo reducido de ellos.

El potasio puede perderse en la orina por varias razones. La más frecuente, sin duda, es el uso de ciertos tipos de diuréticos que hacen que los riñones excreten excesivamente sodio, agua y potasio.

Las otras causas de la hipocaliemia son poco frecuentes. En el síndrome de Cushing, las glándulas suprarrenales producen cantidades excesivas de corticosteroides que incluyen la aldosterona, una hormona que provoca la excreción por parte de los riñones de cantidades elevadas de potasio.

Los riñones excretan un exceso de potasio en las personas que comen grandes cantidades de regaliz o mastican ciertos tipos de tabaco. Los sujetos con síndrome de Liddle, de Bartter y de Fanconi tienen defectos congénitos en el mecanismo renal de conservación del potasio. Ciertos fármacos (como la insulina y los antiasmáticos albuterol, terbutalina y teofilina) aumentan el movimiento de potasio hacia el interior de las células, pudiendo provocar hipocaliemia. Sin embargo, el uso de estos fármacos raramente es la única causa.

Síntomas

Las disminuciones leves en la concentración de potasio en la sangre no provocan por lo general síntomas. Una deficiencia más intensa (valores inferiores a 3,0 mEq por litro de sangre) puede causar debilidad muscular, contracciones musculares e incluso parálisis. El corazón puede desarrollar ritmos anormales, sobre todo en enfermos cardíacos. Por esta razón, la hipocaliemia es sobre todo peligrosa para los que toman digoxina.

Tratamiento

El potasio puede reponerse de un modo relativamente sencillo ingiriendo alimentos ricos en este elemento o tomando sales de potasio (cloruro de potasio) por vía oral. Debido a que el potasio puede irritar el aparato digestivo, es preferible suministrar los suplementos a pequeñas dosis varias veces al día junto con los alimentos.

La mayoría de las personas que toman diuréticos no necesitan tomar suplementos de potasio. Sin embargo, la concentración de potasio en la sangre se controla periódicamente para modificar el tratamiento si fuera necesario.

Cuando la deficiencia de potasio es importante, se puede suministrar por vía intravenosa. En ese caso, la administración se realiza con prudencia y, por lo general, sólo en el hospital, para evitar que aumente demasiado la concentración sanguínea.

Elevadas concentraciones de potasio

La hipercaliemia (valor elevado del potasio sanguíneo) es una concentración de potasio en la sangre superior a 5 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.

En general, la concentración elevada de potasio en la sangre es más peligrosa que la baja. Una concentración superior a 5,5 mEq por litro de sangre comienza afectando el sistema de conducción eléctrica del corazón. Si el nivel en la sangre sigue aumentando, el ritmo cardíaco se vuelve anormal y el corazón puede dejar de latir.

La hipercaliemia generalmente se produce cuando los riñones no excretan suficiente potasio. Probablemente la causa más frecuente de hipercaliemia leve sea el uso de fármacos que evitan su excreción a través de los riñones, como el triamterene, la espironolactona y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

La hipercaliemia puede también ser provocada por la enfermedad de Addison, en la cual las glándulas suprarrenales no producen cantidades suficientes de las hormonas que estimulan los riñones para excretar potasio. La enfermedad de Addison es una causa cada vez más frecuente de hipercaliemia, debido al aumento de personas con SIDA que presentan problemas en sus glándulas suprarrenales.

Una insuficiencia renal, parcial o completa, puede producir hipercaliemia grave. Por eso, los sujetos con mala función renal deben evitar los alimentos con altos contenidos de potasio.

La hipercaliemia puede también producirse cuando una gran cantidad de potasio sale repentinamente del interior de las células; ello puede suceder si se destruye una gran cantidad de tejido muscular (como en un aplastamiento) y en casos de quemaduras graves o de sobredosis de cocaína “crack”. La rápida llegada de potasio a la sangre puede superar la capacidad de los riñones para excretarlo, y causar una hipercaliemia potencialmente mortal.

Fuentes de potasio

  • Suplementos de potasio
  • Sustitutos de la sal (cloruro de potasio)
  • Plátanos.
  • Tomates.
  • Naranjas.
  • Melones.
  • Papas y batatas o boniatos.
  • Espinacas, nabo verda, berza verde, col común y otros vegetales de hojas verdes.
  • La mayoría de guisantes y judias (frijoles).

Síntomas

La hipercaliemia leve provoca pocos o ningún síntoma. Generalmente, se diagnostica por primera vez cuando se hacen análisis de sangre o cuando se notan alteraciones en un electrocardiograma. En algunos casos, se pueden manifestar síntomas como un latido cardíaco irregular, que puede ser percibido como palpitaciones.

Tratamiento

El tratamiento inmediato es esencial, cuando la concentración de potasio en la sangre aumenta por encima de 5 mEq por litro en un sujeto con escaso funcionamiento renal, o por encima de 6 mEq por litro en una persona con funcionamiento renal normal.

Se puede eliminar el potasio del cuerpo a través del aparato digestivo, los riñones o mediante la diálisis. También se puede eliminar induciendo diarrea o con la ingestión de una preparación que contenga una resina que absorbe el potasio.

Dicha resina no se absorbe en el aparato digestivo, de modo que el potasio sale del cuerpo junto con las deposiciones.

Cuando los riñones funcionan bien, se puede suministrar un diurético para incrementar la excreción.

Cuando se necesita un tratamiento aún más rápido, se administra una solución endovenosa que contenga calcio, glucosa o insulina. El calcio contribuye a proteger el corazón contra los efectos del exceso de potasio, pero esta protección dura sólo unos minutos.

La glucosa y la insulina conducen el potasio desde la sangre hacia el interior de las células, haciendo de ese modo descender su concentración en la sangre. Cuando estas medidas no surten efecto o en caso de disfunción renal, puede ser necesaria la diálisis.

Regulación del calcio

El calcio es esencial para varias funciones del cuerpo, incluyendo la contracción muscular, la conducción nerviosa y el funcionamiento apropiado de muchas enzimas.

La mayor parte del calcio del cuerpo se almacena en los huesos, pero también se encuentra en las células y en la sangre. El organismo controla con precisión la cantidad de calcio tanto en las células como en la sangre.

Mantener una concentración normal de calcio en la sangre depende de la ingestión de al menos 500 a 1000 miligramos de calcio al día, absorber una cantidad suficiente del mismo desde el aparato digestivo y excretar el exceso junto con la orina.

El calcio se desplaza desde los huesos a la sangre cuando es necesario para mantener su concentración en ésta. Sin embargo, desplazar demasiado calcio de los huesos finalmente los debilita y puede conducir a la osteoporosis.

La regulación de la concentración de calcio en la sangre está a cargo de dos hormonas: la hormona paratiroidea y la calcitonina.

La hormona paratiroidea es producida por cuatro glándulas paratiroides ubicadas alrededor de la glándula tiroidea en el cuello. Cuando la concentración de calcio en la sangre decrece, las glándulas paratiroides producen más hormona paratiroidea; cuando la concentración aumenta, las glándulas paratiroides producen menos hormona. La hormona paratiroidea estimula el aparato digestivo para que absorba más calcio y hace que los riñones activen la vitamina D.

La vitamina D intensifica aún más la capacidad del aparato digestivo de absorber calcio. La hormona paratiroidea también estimula los huesos para liberar calcio en la sangre y hace que los riñones lo excreten en menor cantidad en la orina.

La calcitonina, una hormona producida por células de las glándulas paratiroides, tiroides y timo, hace descender la concentración de calcio en la sangre mediante la estimulación de su desplazamiento hacia el interior de los huesos.

Bajas concentraciones de calcio

La hipocalcemia (valor bajo del calcio sanguíneo) es una concentración de calcio en la sangre inferior a 8,8 miligramos por decilitro de sangre.

La concentración de calcio en la sangre puede ser baja como resultado de varios problemas diferentes. La hipocalcemia es más frecuente en los trastornos que dan como resultado una pérdida crónica de calcio en la orina o una incapacidad para movilizarlo desde los huesos. La mayor parte del calcio en la sangre es transportado por la proteína albúmina; por esta razón, la escasez de albúmina en la sangre produce en ella una baja concentración de calcio. Sin embargo, la hipocalcemia provocada por una escasa cantidad de albúmina no es por lo general importante, porque solamente el calcio que no va unido a la albúmina puede evitar los síntomas de hipocalcemia.

Causas de concentraciones bajas de calcio

Causa Comentarios
Valores bajos de hormona paratiroidea Se produce, por lo general, tras una lesión o la extracción accidental de las glándulas paratiroideas durante una intervención quirúrgica para extirpar el tiroides.
Ausencia congénita de las glándulas paratiroideas Una situación hereditaria rara o que forma parte del síndrome de DiGeorge.
Seudohipoparatiroidismo Una enfermedad hereditaria poco común, los valores de la hormona paratiroidea son normales, pero los huesos y riñones tienen una menor respuesta a la hormona.
Carencia de vitamina D Causada habitualmente por nutrición escasa, exposición insuficiente a la luz solar (la vitamina D se activa cuando la piel es expuesta a la luz solar), enfermedad hepática, enfermedad gastrointestinal que de la vitamina D o administración de barbitúricos y fenitoina, que disminuyen la acción de la vitamina D.
Lesión renal Interfiere con la activación de la vitamina D en los riñones.
Bajas concentraciones de magnesio Provocan la disminución de la hormona paratiroidea.
Nutrición escasa o malabsorción Se produce con o sin deficiencia de vitamina D.
Pancreatitis Se produce cuando el exceso de ácidos grasos en sangre liberados por una lesión del páncreas, se combina con el calcio.
Bajas concentraciones de albumina Reducen la cantidad de calcio unido a la albúmina, pero por lo general no producen síntomas porque la cantidad de calcio libre permanece normal.

Síntomas y diagnóstico

La concentración de calcio en la sangre puede estar anormalmente baja sin producir síntoma alguno. Al cabo de un tiempo, la hipocalcemia puede afectar el cerebro y provocar síntomas neurológicos como confusión, pérdida de la memoria, delirio, depresión y alucinaciones. Estos síntomas son reversibles si se repone el calcio. Una concentración extremadamente baja de calcio (menor de 7 mg por decilitro de sangre) puede causar dolores musculares y hormigueo, con frecuencia en los labios, la lengua, los dedos de las manos y en los pies. También puede provocar convulsiones y espasmos de los músculos de la garganta (creando dificultad en la respiración), así como tetania (rigidez general y espasmos musculares) en los casos más graves. Pueden producirse alteraciones en el sistema de conducción eléctrica del corazón visibles en un electrocardiograma.

Una concentración anormal de calcio en la sangre puede detectarse sin dificultad con un análisis de sangre rutinario; por lo tanto, la hipocalcemia puede diagnosticarse incluso antes de que los síntomas aparezcan. Una vez detectada la hipocalcemia, la determinación de sus causas requiere una historia clínica detallada, una exploración física y otros análisis de sangre y de orina.

Tratamiento

El tratamiento varía según la causa. El calcio puede ser reemplazado ya sea por vía intravenosa o por vía oral. Las personas con hipocalcemia crónica pueden resolver el problema con suplementos de calcio por vía oral. Tras la aparición de los síntomas suele ser necesaria la vía intravenosa. Tomando suplementos de vitamina D, aumenta la absorción del calcio proveniente del tracto gastrointestinal.

Elevadas concentraciones de calcio

La hipercalcemia es una concentración de calcio en la sangre superior a 10,5 miligramos por decilitro de sangre.

La hipercalcemia puede ser causada por el incremento de la absorción gastrointestinal o por un incremento de la ingestión de calcio. Las personas que ingieren grandes cantidades de calcio, como a veces sucede en casos de aquellas que tienen úlceras pépticas y que toman leche y antiácidos que contienen calcio, pueden desarrollar una hipercalcemia. Una sobredosis de vitamina D también puede afectar la concentración de calcio en la sangre al incrementar de forma exagerada la absorción de calcio procedente del tracto gastrointestinal.

Sin embargo, la causa más frecuente de la hipercalcemia es el hiperparatiroidismo, la excesiva secreción de hormonas paratiroideas por una o más de las cuatro glándulas paratiroides. Aproximadamente el 90 por ciento de las personas con hiperparatiroidismo primario, tienen un tumor benigno (adenoma) en una de estas pequeñas glándulas. En el 10 por ciento restante, las glándulas simplemente se ensanchan y producen demasiada hormona. En algunos casos raros el cáncer de las glándulas paratiroideas es la causa del hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo es más frecuente en las mujeres que en los hombres y se desarrolla con mayor frecuencia en las personas mayores y en las que han recibido tratamiento con radioterapia en el cuello. A veces, el hiperparatiroidismo ocurre como parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple (una enfermedad hereditaria muy poco frecuente).

Las personas con cáncer padecen con frecuencia hipercalcemia. El cáncer de riñón, de pulmón, de los ovarios, secreta habitualmente grandes cantidades de una proteína que tiene efectos similares a la de la hormona paratiroidea (estos efectos se consideran como un síndrome paraneoplásico). El cáncer puede propagarse a los huesos (hacer metástasis) destruyendo las células óseas y liberando calcio en la sangre. Esto ocurre habitualmente en casos de cáncer de próstata, de mama y de pulmón. El mieloma múltiple (un cáncer que afecta a la médula ósea) también puede llevar a la destrucción del hueso y a la hipercalcemia. Otros cánceres pueden aumentar la concentración de calcio en la sangre por medio de mecanismos aún desconocidos.

Las enfermedades en las que el hueso se destruye o se resorbe pueden también causar hipercalcemia. Una de ellas es la enfermedad de Paget. Las personas inmovilizadas, como los parapléjicos, los tetrapléjicos o aquellos que guardan cama por períodos prolongados, pueden también desarrollar hipercalcemia porque el tejido óseo se resorbe.

Síntomas y diagnóstico

Debido a que la hipercalcemia con frecuencia no produce ningún síntoma, el cuadro generalmente se descubre por primera vez en los análisis de sangre sistemáticos. La causa subyacente se encuentra con frecuencia en los antecedentes y en las actividades recientes de la persona (por ejemplo, ingestión abundante de leche y tratamiento de la indigestión con antiácidos, que contienen calcio), pero habitualmente se necesitan exámenes complementarios o radiografías para determinar la causa.

Los síntomas iniciales de la hipercalcemia son, por lo general, estreñimiento, pérdida del apetito, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los riñones pueden producir grandes cantidades inhabituales de orina. Cuando se produce un exceso de orina, el líquido en el cuerpo disminuye y pueden aparecer síntomas de deshidratación. La hipercalcemia grave causa síntomas de disfunción cerebral tales como confusión, alteración de las emociones, delirio, alucinaciones, debilidad y coma. Pueden aparecer ritmos cardíacos anormales y desembocar en la muerte.

Se pueden formar cálculos renales que contienen calcio en personas con hipercalcemia crónica. Si la hipercalcemia es importante y prolongada, se pueden formar cristales de calcio en los riñones, provocando lesiones permanentes.

Tratamiento

El tratamiento depende de la magnitud y de las causas del aumento de la concentración de calcio en la sangre. Si la concentración de calcio no es superior a 11,5 miligramos por decilitro de sangre, a menudo es suficiente la corrección de la causa de base. A las personas con funcionamiento renal normal y que tienen tendencia a desarrollar hipercalcemia se les aconseja habitualmente beber mucho líquido, lo que estimula a los riñones para excretar el calcio y ayuda a prevenir la deshidratación.

Cuando la concentración de calcio es muy elevada (superior a 15 miligramos por decilitro de sangre) o cuando aparecen síntomas de disfunción cerebral, se suministran líquidos por vía endovenosa siempre y cuando el funcionamiento renal sea normal. Los diuréticos como la furosemida aumentan la excreción renal de calcio y son el pilar fundamental del tratamiento. La diálisis es un tratamiento fiable, seguro y altamente eficaz, pero en general se reserva a aquellas personas con una hipercalcemia grave que no se puede tratar con otros métodos.

El hiperparatiroidismo se trata generalmente mediante la extirpación quirúrgica de una o más glándulas paratiroides. Para que el procedimiento tenga éxito, el cirujano debe extirpar todo el tejido paratiroideo que está produciendo excesivas cantidades de hormona. A veces existe tejido paratiroideo adicional en sitios diferentes a las glándulas paratiroides. Si el cirujano es experimentado, la intervención tiene éxito en alrededor del 90 por ciento de los casos.

Se pueden usar otros fármacos para tratar la hipercalcemia cuando los métodos anteriores no surten efecto, como la plicamicina, el nitrato de galio, la calcitonina, los bisfosfonatos y los corticosteroides. Estos fármacos actúan fundamentalmente inhibiendo la salida del calcio de los huesos.

La hipercalcemia causada por el cáncer es especialmente difícil de tratar. Sin embargo, si no se puede controlar el cáncer, la hipercalcemia generalmente vuelve a manifestarse a pesar de aplicar el mejor tratamiento.

Regulación del fosfato

El fósforo se encuentra presente en el organismo casi exclusivamente bajo la forma de fosfato (un átomo de fósforo y cuatro de oxígeno). Los huesos contienen la mayor parte del fosfato del cuerpo. El resto se encuentra principalmente en el interior de las células, donde está íntimamente implicado en el metabolismo energético y es también utilizado como un componente para formar moléculas tan importantes como el ADN. El fosfato se excreta en la orina y en las deposiciones.

Bajas concentraciones de fosfato

La hipofosfatemia (un bajo valor de fosfato sanguíneo) es una concentración de fosfato en la sangre inferior a 2,5 miligramos por decilitro de sangre.

La hipofosfatemia crónica se produce en el hiperparatiroidismo, el hipotiroidismo (baja actividad de la glándula tiroides), la insuficiencia renal y por el uso prolongado de diuréticos. Cantidades tóxicas de teofilina pueden disminuir la cantidad de fosfato en el cuerpo. La ingestión de grandes cantidades de antiácidos de hidróxido de aluminio durante un tiempo prolongado puede también consumir el fosfato del cuerpo, especialmente en los sujetos sometidos a diálisis renal. Las reservas de fosfato se agotan cuando existe desnutrición grave, cetoacidosis diabética, intoxicación grave por alcohol o quemaduras graves. A medida que estas personas se restablecen de sus afecciones, la concentración de fosfato en la sangre puede descender rápida y peligrosamente porque el cuerpo utiliza grandes cantidades de fosfato.

Síntomas

Se puede tener hipofosfatemia sin padecer ninguna enfermedad. Los síntomas se producen solamente cuando la concentración de fosfato en la sangre desciende demasiado. En un principio se puede experimentar debilidad muscular. Al cabo de un tiempo, pueden debilitarse los huesos, dando como resultado dolor y fracturas. Una concentración de fosfato muy baja (inferior a 1,5 mg por decilitro de sangre) puede ser muy peligrosa, conduciendo a una debilidad muscular progresiva, estupor, coma y muerte.

Tratamiento

El tratamiento está determinado por la gravedad de los síntomas y la causa subyacente. Si no hay síntomas, se puede tomar fosfato en una solución oral, pero esto por lo general causa diarrea. Un litro de leche descremada o semidescremada suministra una gran cantidad de fosfato y generalmente es más fácil de tomar. Se puede suministrar fosfato por vía endovenosa si la hipofosfatemia es muy grave o si no se puede tomar por vía oral.

Elevadas concentraciones de fosfato

La hiperfosfatemia (un valor elevado de fosfato sanguíneo) es una concentración de fosfato superior a 4,5 miligramos por decilitro de sangre.

Los riñones normales son tan eficientes en la excreción del exceso de fosfato que raramente se produce hiperfosfatemia, con excepción de los sujetos con disfunciones renales graves. En los pacientes con insuficiencia renal, la hiperfosfatemia causa problemas dado que la diálisis no es muy eficaz en la eliminación del fosfato.

Síntomas

Hay pocas señales externas de hiperfosfatemia. En los pacientes sometidos a diálisis, cuando la concentración de fosfato en la sangre es elevada, la concentración de calcio disminuye. Esto estimula las glándulas paratiroides para producir hormona paratiroidea, lo que a su vez eleva la concentración de calcio en la sangre haciéndolo desplazarse desde los huesos. Si esta situación prosigue, puede producirse debilidad ósea, dando como resultado dolor y fracturas por traumas menores. El calcio y el fosfato pueden cristalizarse en las paredes de los vasos sanguíneos y en el corazón, provocando arteriosclerosis grave (rigidez de las arterias) y conduciendo a accidentes vasculares cerebrales, ataques cardíacos y alteraciones circulatorias. También se pueden formar cristales en la piel, donde provocan un intenso prurito.

Alimentos ricos en fosfato

  • Leche y productos lácteos.
  • La mayoría de los guisantes y judias (frijoles).
  • Espinacas, nabos verdes, berzas verdes, col y otros vegetales de hoja verde.
  • Nueces.
  • Chocolate.
  • Bebidas no alcohólicas de color oscuro (excepto las que se obtienen de extractos de raices y hierbas).

Tratamiento

La hiperfosfatemia en el caso de lesiones del riñón se trata mediante la disminución del consumo de fosfato y la reducción de su absorción en el aparato gastrointestinal. Se deben evitar los alimentos ricos en fosfato y se deben tomar con las comidas antiácidos que contienen calcio, para que éste se adhiera al fosfato presente en los intestinos y no sea absorbido.

La estimulación constante de las glándulas paratiroides puede causar hiperparatiroidismo, requiriendo su extirpación quirúrgica.

Regulación del magnesio

Una amplia variedad de enzimas del cuerpo dependen del magnesio para funcionar eficazmente. La mayor parte del magnesio presente en el cuerpo se encuentra en los huesos; muy poca cantidad en la sangre. La concentración de magnesio se mantiene principalmente con una alimentación nutritiva. El magnesio se excreta en la orina y en las deposiciones.

Bajas concentraciones de magnesio

La hipomagnesemia (un valor bajo del magnesio sanguíneo) es una concentración de magnesio inferior a 1,6 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.

Los trastornos en los que se manifiesta la hipomagnesemia son complejos y, por lo general son el resultado de alteraciones metabólicas y nutricionales. Las causas más frecuentes de hipomagnesemia son un consumo decreciente asociado a inanición, o a una malabsorción intestinal, y un incremento de su excreción renal. La hipomagnesemia también se produce frecuentemente en las personas que consumen grandes cantidades de alcohol o que tienen una diarrea prolongada. Valores elevados de aldosterona, de hormona antidiurética o de hormona tiroides pueden provocar hipomagnesemia al estimular la excreción renal del magnesio. El tratamiento con diuréticos, con el antimicótico anfotericina B, o con el anticanceroso cisplatino puede también causar hipomagnesemia.

Síntomas

La hipomagnesemia puede producir pérdida del apetito, náuseas y vómitos, somnolencia, debilidad, alteraciones de la personalidad, espasmos musculares y temblores. Cuando simultáneamente aparecen hipomagnesemia e hipocalcemia, primero se debe reponer el magnesio para que el trastorno del calcio pueda ser tratado con éxito.

Tratamiento

Se repone el magnesio cuando la deficiencia causa síntomas o cuando la concentración del mismo es muy baja (inferior a 1 mEq por litro de sangre). Se puede tomar magnesio por vía oral o por medio de inyecciones intramusculares o endovenosas.

Elevadas concentraciones de magnesio

La hipermagnesemia (elevado valor del magnesio sanguíneo) es una concentración de magnesio en la sangre superior a 2,1 miliequivalentes (mEq) por litro de sangre.

Las personas casi nunca tienen hipermagnesemia, a menos que sufran de insuficiencia renal y estén tomando sales de magnesio o fármacos que contengan magnesio, como algunos antiácidos o purgantes. La hipermagnesemia puede conducir a debilidad, hipotensión arterial y dificultad respiratoria. El corazón puede dejar de latir si la concentración de magnesio aumenta por encima de 12 a 15 mEq por litro.

Tratamiento

El tratamiento de la hipermagnesemia grave requiere la administración de gluconato de calcio por vía endovenosa y medidas de apoyo de los sistemas circulatorio y respiratorio. Los diuréticos endovenosos potentes pueden incrementar la excreción renal del magnesio. Puede ser necesaria la diálisis cuando los riñones no funcionan adecuadamente.

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